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病毒性肝炎防治100问
作者:佚名  文章来源:本站原创  点击数  更新时间:2008-3-21 9:58:27  文章录入:春雨  责任编辑:春雨

 

病毒性肝炎防治100

 

      1.肝脏在人体的什么部位?有些什么解剖学特点? 人的肝脏大部分位于腹腔右上部,小部分在左上部,是人体最大的重要实质性脏器,一般重约1200-1600克。在成年人,肝脏的重量约为体重的1/40-50,在小儿,肝脏的重量约占其体重的1/20左右。正常肝脏外观呈红褐色,质软而脆。肝上界与膈穹的位置一致,约在右第五肋间(相当于叩诊的相对浊音界),肝脏有一定的活动度,可随体位的改变和呼吸而上下移动。肝下界一般不超出肋弓。正常情况下在肋缘下摸不到,而小儿多可在肋缘下触及。 肝脏被镰状韧带分为左、右两叶。右叶大而厚,左叶小而薄。按新的分叶方法将肝脏分为:左内叶,左外叶,右前叶,右后叶及尾状叶。肝脏下面有连成“H”形的两条纵行沟和一条横行沟。横行沟为肝门,是门静脉、肝动脉和肝管以及神经、淋巴管的出入处;右纵行沟前方为胆囊,后方为下腔静脉;左纵行沟前方为圆韧带,后方为静脉韧带及静脉导管的遗迹。 2.肝脏在人体中起什么作用? 肝脏好比人体内的一个巨大“化工厂”,在代谢、胆汁生成、解毒、凝血、免疫、热量产生及水电解质调节中均起着非常重要的作用。
  (1)代谢功能:①糖代谢。饮食中的淀粉和糖类消化后变成葡萄糖经肠道吸收后,肝脏就能将它合成肝糖原并贮存于肝脏;当劳动等情况需要时,肝细胞又能把肝糖原分解为葡萄糖供给机体利用。当血液中血糖浓度变化时,肝脏具有调节作用。②蛋白质代谢。肝脏是人体白蛋白唯一的合成器官;除γ球蛋白以外的球蛋白、酶蛋白以及血浆蛋白质的生成、维持及调节都要肝脏参与;氨基酸代谢如脱氨基反应、尿素合成及氨的处理均在肝脏内进行。③脂肪代谢。中性脂肪的合成和释放、脂肪酸分解、酮体生成与氧化、胆固醇与磷脂的合成、脂蛋白合成和运输均在肝内进行。④维生素代谢。许多维生素如A、B、C、D和K的合成与储存均与肝脏密切相关。肝脏明显受损时会出现维生素代谢异常,如继发维生素A缺乏时出现夜盲或皮肤干燥综合征。⑤激素代谢。肝脏参与激素的灭活。当肝功长期损害时可出现性激素失调,往往有性欲减退,腋毛、阴毛稀少或脱落,阳痿、睾丸萎缩,月经失调以及肝掌及蜘蛛痣。
  (2)胆汁生成和排泄:胆红素的摄取、结合和排泄,胆汁酸的生成和排泄都由肝脏承担。肝细胞制造、分泌的胆汁,经胆管输送到胆囊。正常情况下,每天肝脏制造800~1000毫升的胆汁。胆囊仅起浓缩和排放胆汁的功能,以帮助小肠内脂肪的消化、吸收。
  (3)解毒作用:人体代谢过程中所产生的一些有害废物及外来的毒物、毒素包括药物的代谢和分解产物,均要在肝脏解毒。肝细胞对一切毒物通过氧化、还原、水解和结合等方式将它变为无害物质排放体外。
  (4)免疫功能:肝脏是最大的网状内皮细胞吞噬系统。它能通过吞噬、隔离和消除、改造入侵和内生的各种抗原,与人体的免疫能力密切相关。
  (5)血液凝固机能:几乎所有的凝血因子都由肝脏制造。肝脏在人体凝血和抗凝两个系统的动态平衡中起着重要的调节作用。因此肝功破坏的严重程度常与凝血障碍的程度相平行。肝功衰竭者常死于出血。
  (6)其它:肝脏参与人体血容量的调节、热量的产生和水及电解质的调节。如肝脏损害时对钠、钾、铁、铜、钙、镁、磷、锌等电解质调节失衡,尤其常见的是水钠在体内潴留,引起浮肿。

3.肝炎是怎么回事?

肝炎就是指肝脏发炎。许多病原微生物如病毒、细菌、真菌、立克次氏体、螺旋体及某些原虫和寄生虫的感染都可能引起肝脏发炎;各种毒物(如砒霜)、毒素(细菌的内外毒素)和某些药物(如雷米封、消炎痛、氯丙嗪、氟烷等)的中毒都可引起中毒性肝炎。由药物中毒引起的有时也可称为药物性肝炎;由细菌引起的肝炎可称为细菌性肝炎;由病毒引起的肝炎,就称为病毒性肝炎。
  但是通常人们所说的“肝炎”,指的是由甲型、乙型、丙型、丁型、戊型肝炎病毒所引起的病毒性肝炎。上述各型病毒的主要病变都在肝脏,都具有相类似的临床表现,也都具有传染性强、病程相应较长及危害性大的共性。可是在病原学、血清学、临床经过及预后、肝外损害等方面都有明显不同。从现在起我们就用甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎、戊型肝炎等习惯说法来进行以后的回答。

4.病毒性肝炎有哪几种?

病毒性肝炎有甲型、乙型、丙型、丁型及戊型5种。分别由甲型肝炎病毒(HAV)、乙型肝炎病毒(HBV)、丙型肝炎病毒(HCV)、丁型肝炎病毒(HDV)、戊型肝炎病毒(HEV)引起。以前所谓的δ因子引起的肝炎就是丁型肝炎;以前把丙型和戊型肝炎统称为输血后和流行性非甲非乙型(NANB)肝炎。

5.病毒性肝炎在临床上有什么类型?

甲、乙、丙、丁、戊型肝炎,在病原学、血清学以及临床经过、肝外器官损害等多方面均有不同,但各种病毒性肝炎的临床表现却颇相类似。因此,从临床表现上对每一病例很难区别是哪种肝炎。
  根据各种病毒性肝炎在临床表现上的共性,常见的临床类型有:
  (1)急性黄疸型肝炎(少数可发展为慢性或重型肝炎)。
  (2)急性无黄疸型肝炎(部分患者迁延不愈或反复发作,可发展为慢性,以乙型、丙型、丁型肝炎多见)。
  (3)慢性肝炎(轻、中、重度)。
  (4)淤胆型肝炎。
  (5)重型肝炎(急性、亚急性、慢性重型)。

6.各型病毒性肝炎的潜伏期都一样吗?

肝炎病毒入侵人体后,直到临床最初症状出现以前,这一段时期称为潜伏期。潜伏期随病原体的种类、数量、毒力、人体免疫状态而长短不一。甲型病毒性肝炎的潜伏期为15-45日,平均30日。乙型病毒性肝炎的潜伏期为6周至6个月,一般为3个月左右。丙型病毒性肝炎在输血后潜伏期平均为7.8周(5-12个周),最长可达30周,最短2周左右(见于血友病患者)。丁型病毒性肝炎的确切潜伏期尚不清楚。有人用丁肝病毒阳性血液输给乙肝表面抗原携带者后14天即出现转氨酶增高和类似乙肝的临床表现。戊型病毒性肝炎的潜伏期一般为40日(10-60日),较乙型和丙型肝炎为短,但较甲型肝炎稍长。

7.怎样早期发现肝炎? 只要你有肝病的一般知识,对肝炎有所警惕,充分注意以下几个方面,早期发现肝炎是完全可以做到的。
  (1)近半个月~6个月内曾与肝炎患者密切接触,吃过半生不熟的海产贝类食物,或输过血、注射过血浆、白蛋白、人血或胎盘球蛋白等;或有过不洁性接触;用过消毒不严格的注射器,接受过针灸、纹身、拔牙和手术等,即有被传染上肝炎的途径。
  (2)近日来全身疲乏无力,不想吃东西,恶心、呕吐、厌油腻、腹胀、肝区痛、大便不调、尿黄似浓茶等,经休息后上述症状仍持续不好转,而又找不到其它原因时,就应考虑到患肝炎的可能性。如能及时去医院检查,发现肝肿大,尤其是黄疸,就应当高度怀疑有患肝炎的可能。
  (3)有第(1)项接触史和第(2)项自觉症状体征者应迅速做必要的化验检查。如已有巩膜、皮肤或粘膜黄疸,马上可作尿三胆检查。如发现尿中胆红素阳性(正常人尿胆红素阴性),同时查出血清转氨酶升高时,则患肝炎的可能性更大。对起病缓,症状轻微,怀疑为无黄疸型肝炎、隐性感染或亚临床肝炎者,应定期进行化验检查。
  (4)进一步作肝炎病毒方面的抗原及抗体检查,以明确得的是哪一种肝炎。当甲肝抗体免疫球蛋白M(抗-HAVIgM)阳性时即可考虑为甲型病毒性肝炎;高滴度的抗乙肝核心抗体免疫球蛋白M(抗-HBcIgM)阳性伴有乙肝表面抗原(HBsAg)阳性时,可考虑为乙型肝炎。同样采用丙型、丁型、戊型肝炎特异性的诊断试剂盒进行检测,均可分别协助肯定肝炎的病原。

8.患肝炎时怎么会发生黄疸,尿似浓茶,大便发白?

在人体胆红素(胆汁成分)的代谢过程中,肝细胞承担着重要任务。首先是衰老红细胞形成的间接胆红素随血循环运到肝细胞表面时,肝细胞膜微绒毛将其摄取,进入肝细胞内,与Y、Z蛋白固定结合后送至光面内质网中,靠其中葡萄糖醛酸基移换酶的催化作用,使间接胆红素与葡萄糖醛酸结合成直接胆红素(色素Ⅰ、Ⅱ混合物);在内质网、高尔基氏体、溶酶体等参与下直接胆红素排泄到毛细胆管中去。可见肝细胞具有摄取、结合、排泄胆红素的功能。

当肝脏发炎时,肝细胞成为各种病毒侵袭的靶子和复制繁殖的基地,在机体免疫的参与下肝细胞功能减退,受损坏死。处理胆红素的基地遭到破坏,加上整个肝细胞组织炎性细胞浸润、充血、渗出、水肿,与肿胀变性、坏死的肝细胞混杂一起,破坏了原有的肝小叶结构,新生的肝细胞排列不整齐,阻塞通道,使胆红素不能过正常渠道运行,而大量反流入血。血液中增高的胆红素(>34.2微摩尔/升,即2毫克%)把眼巩膜和全身皮肤染成黄疸。反流的血清胆红素大部分是直接胆红素,它可以溶于水,通过肾脏从尿中排出。尿液被胆红素染成深黄,甚至似浓茶色。有部分患者胆道被炎症和坏死组织暂时阻塞,胆汁不能通畅地进入肠道,可在一个短时期内出现大便颜色变浅甚至变成陶土样的灰白色。

9.肝炎患者为什么会肝区疼痛?

肝胆唇齿相连,均由腹腔神经丛交感支、迷走神经腹支和脊髓神经的膈神经支配。肝、胆组织中分布着许多内脏神经的感受器。一旦肝脏发生炎症或接受压力、温度或化学性刺激,就可形成冲动,传入大脑,产生疼痛、压痛甚至绞痛或针刺样、烧灼样感觉。肝包膜上的神经与膈神经相连,属脊髓感觉神经支配。急性肝炎患者由于肝脏充血、肿胀、渗出和肝细胞坏死,把肝脏外的包膜极度撑开,撑紧的肝包膜刺激神经后产生胀痛、钝痛、重压感或针刺样疼痛,体检时患者常诉有触压或叩击痛。 慢性肝炎或肝炎恢复期时,肝肿胀引起民肝包膜的紧张度已相应缓解,肝功已明显好转或正常。但患者仍常感到肝区有隐痛、阵发性刺痛或灼热感;如果看电影、电视和球赛等节目时,上述症状可减轻或消失。这些现象很可能是由于久病后大脑已形成疼痛的固定兴奋灶,一时难消。同时要排除以下几个原因。 (1)肝包膜周围炎:肝炎的炎性渗出物使肝包膜与腹膜或肝脏邻近组织发生纤维素性粘连。一旦劳累、体位转换、感冒、饮食后牵扯了粘连处的神经,可引起肝区疼痛不适。只要这种丝状粘连存在,肝区疼痛就可间断发生。 (2)胆囊胆道感染:急性肝炎,特别是黄疸型肝炎,约60%-90%要引起胆囊及胆道感染。胆囊内的炎症和寄生虫、细菌、结石的存在,常可引起肝区不适甚至剧烈绞痛。 (3)胆汁外渗或肝细胞短期内大量坏死:均可引起肝区疼痛。 (4)肝癌:使肝脏急剧肿大,可有难以忍受的剧痛。 疼痛还和每个患者个体敏感性不同有关。多数患者经过解释和必要的治疗,随着肝功复常,疼痛可完全消失。 10.肝区痛就是肝炎吗? 肝区痛是指右侧季肋部的自发性疼痛。有的患者就因为肝区痛而来找大夫,这是可以理解的。因为我国肝炎发病率高,肝炎急性期、恢复期都可具有肝区痛的症状和叩击痛的体征。但是肝脏周围邻近脏器组织很多,有肝区痛者不一定就是肝炎,应从多方面去寻找原因。
  (1)固定性的书写体位,可使肋间肌肉受压产生局部疼痛;近期肠道病毒感染可引起流行性胸痛;近期接触水痘的年轻人突然肝区痛要注意带状疱疹的发生。另外打架斗殴或意外撞击引起胸壁挫伤、肋骨骨折都可以肝区痛来就诊。还有肋间神经痛、肋间肌损伤、胸壁结核等胸壁疾患都可能是肝区痛的原因。
  (2)胸膜和肺组织的病变也会有肝区痛的症状。如久咳胸胁疼痛;肺癌、结核性胸膜炎、气胸、肺栓塞及肺炎都可引起右季肋部疼痛。
  (3)肝胆疾患,特别是肝癌、胆管癌及胆石症等都可引起较剧烈的阵发性肝区痛。中毒性肝炎、胆道感染、肝脓肿引起的肝区痛与肝炎的肝区痛很相似。
  (4)膈下脓肿、右肾肿瘤及胰头癌患者也有类似右季肋部疼痛的表现。
  有肝区痛时不要只想到是肝炎,应根据具体情况去请教医生,做进一步的检查,除外其它疾患。

11.蜘蛛痣和肝掌是怎么产生的?

肝病患者常可出现蜘蛛痣和肝掌,到底是什么原因呢?肝脏不仅是生命物质的代谢器官,还是人体性激素的调节和灭活器官。特别是由人体性器官分泌的雌激素,必须经过肝脏后才能使功能减弱或使活性消失。但当肝脏出现急慢性炎症或其它疾病时,对雌激素的灭活能力明显下降,结果造成雌激素在体内大量堆积,以致引起体内小动脉扩张。蜘蛛痣就是皮肤粘膜上的小动脉扩张的结果。由于小动脉扩张后酷似蜘蛛网,用铅笔尖压住"蜘蛛体",网状形态立即消失。此痣小如小米粒,大的有2~3厘米,数量少的1~2个,多则数百个;多见于胸部以上,面颈及上肢手背等部位。急性肝炎患者蜘蛛痣的发生率约1%左右,而慢性肝炎可达54%左右。蜘蛛痣的出现常和肝功能状态相平行。当肝功恶化时,蜘蛛痣可急剧增多。肝功好转后,此痣可由原来鲜红色变棕黑色,继而消失。
  肝掌的发生原因与蜘蛛痣一样,它主要发生在慢性肝炎及肝硬变的患者手掌上。肝掌就是在肝病患者手掌的大、小鱼际及手指掌面、手指基部呈现的粉红色(融合或未融合)胭脂样斑点,压之退色,久者可形成紫褐色。如仔细观察可见许多星星点点扩张连成片的小动脉。肝掌也随肝功好转而减轻或消失。
  雌激素的灭活失衡还可使肝炎患者出现毛细血管扩张、月经失调、睾丸萎缩或男性乳房发育。长此以往还可造成皮肤细胞内黑色素的增加引起肝性黝黑面容。

12.肝炎患者经常抽血主要检查什么? 医院给肝炎患者抽血,检查项目主要是: (1)血清黄疸指数及胆红素定量。肝脏可以制造和排泄胆汁,当肝细胞受损时,胆汁反流入血造成血清胆红素含量升高。此项检查可以反映黄疸的有无、程度和性质。正常人血清中有微量胆红质,正常值:黄疸指数为4-6单位;胆红素定量为17.1微摩尔/升(1毫克%)以下。 (2)血清谷丙转氨酶(GPT、ALT)活力测定。肝脏中此酶比血中浓度高1万倍,肝脏病变时,肝细胞膜的通透性增加,肝脏谷丙转氨酶释放入血,使血清酶含量升高。此酶升高幅度升高。此酶升高幅度常反映肝细胞损程度。 (3)血清蛋白质总量、白蛋白和球蛋白比值测定。这类蛋白质是肝脏制造和代谢蛋白质的功能试验。急慢性肝炎时,白蛋白制造减少,球蛋白无变化或增多。总蛋白正常或降低;白蛋白/球蛋白比值(A/G)改变或倒置。正常值:总蛋白60-80克/升(6-8克%);白蛋白35-55克/升(3.5-5.5克%);球蛋白20-30克/升(2-3克%);白/球比值1.5-2.5:1。 (4)麝香草酚浊度试验(TTT):是肝脏蛋白代谢混乱的一种定性试验。肝脏病患者的血清与麝香草酚巴比妥缓冲液试剂混合后即可出现混浊,通过混浊程度与事先备好的标准混浊试管进行比较,可测出其混浊程度。正常值为0-6马氏单位,大于7马氏单位为阳性。其混浊程度与肝损伤程度基本平行。急性肝炎早期即可阳性,恢复期转为阴性;持续阳性者是向慢性转化的指征。慢性活动性肝炎,肝硬变活动期均可为阳性。静止期可下降或接近正常。 13.肝炎时的血清酶学检查中哪些是最常做的?有什么临床意义? 肝炎时常做的血清酶有血清转氨酶、γ-谷氨酰转肽酶、单胺氧化酶与血清碱性磷酸酶等。 临床最常做的血清转氨酶是谷氨酸-丙酮酸转氨酶(SGPT,ALT)及谷氨酶-草酰乙酸转氨酶(SGOT,AST)两种。谷丙转氨酶在肝中含量最高,肝细胞损害后可引起其在血清中升高;谷草转氨酶在心肌细胞中含量最高,虽肝脏损害也可升高,但临床常作心肌梗塞和心肌炎的辅助检查。谷丙转氨酶正常值用赖氏法(Reitman)为5-30单位,谷草转氨酶正常值为4-40单位。当谷丙酶值明显增高,谷丙/谷草的比值大于1时,就提示有肝实质的损害,如各型病毒性肝炎急性发病早期,当黄疸尚未出现时谷丙转氨酶即开始升高,其升高值与肝细胞病变程度一致;但在急性弥漫性肝坏死时,谷丙转氨酶随黄疸加深而急剧下降,可呈正常或仅轻度升高,出现临床上所谓的酶胆分离现象。若急性肝炎患者谷丙转氨酶长期波动或持续升高达半年以上,则提示肝炎迁延或转慢性。所以对肝炎患者定期查谷丙转氨酶有助于病情估计和推断预后。 γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT,或称GMT),用简易重氮试剂法的正常值为0-40单位;用γ-谷氨酰对硝基苯胺的改良法为6-47单位,超过50单位为异常。此酶在急性肝炎、慢性活动性肝炎及肝硬化失代偿时仅轻中度升高。但当阻塞性黄疸时,此酶因排泄障碍而逆流入血;原发性肝癌时,此酶在肝内合成亢进,均可引起血中转肽酶显著升高,甚至达正常的10倍以上,所以对淤胆型肝炎、阻塞性黄疸和怀疑肝癌的患者才进行这项检查。 单胺氧化酶(MAO)的检查,用伊藤氏法的正常值小于30单位。主要用于肝硬变、肝癌与急性肝坏死的辅助诊断。急性肝坏死时,由于肝细胞内线粒体大量破坏,使其内所含的单胺氧化酶释放入血,血清中单胺氧化酶明显增高。肝硬变时此酶的增高程度与肝组织纤维化程度成正比。而急慢性肝炎时,单胺氧化酶可以升高,但均不明显。 血清碱性磷酸酶(AKP,ALP),用金-阿氏法检查的正常值为3-13单位;用布氏法为1.5-4.0单位。主要用于阻塞性黄疸,原发性肝癌、继发性肝癌、胆汁淤积性肝炎的检查。患这些疾病时由于肝内胆道胆汁排泄障碍,只能反流入血而引起血中碱性磷酸酶明显升高。但由于骨组织中此酶亦很活跃,因此儿童、孕妇、骨折愈合期、骨软化症、佝偻病、骨细胞瘤、骨质疏松、肝脓肿、肝结核、肝硬变、白血病、甲状腺机能亢进时,血清碱性磷酸酶亦可升高,必须加以鉴别。 14.引起血清转氨酶升高的原因有哪些? 血清转氨酶存在于肝细胞的线粒体中,只要肝脏发生炎症、坏死、中毒等损害,转氨酶就会由肝细胞释放到血中。所以肝脏本身的疾患,特别是各型病毒性肝炎、肝硬变、肝脓肿、肝结核、肝癌、脂肪肝、肝豆状核变性均可引起不同程度的转氨酶升高。
  除肝脏外,体内其它脏器组织如心、肾、肺、脑、睾丸、肌肉也都含有此酶。因此当心肌炎、肾盂肾炎、大叶性肺炎、肺结核、乙型脑炎、多发性肌炎、急性败血症、肠伤寒、流脑、疟疾、胆囊炎、钩端螺旋体病、流感、麻疹、血吸虫病、挤压综合征等亦均可见血中转氨酶上升。
  因为转氨酶是从胆管排出的,如果有胆管、胆囊及胰腺疾患,胆管梗阻,也可使转氨酶升高。临床常见的有胆囊炎、胆管蛔虫、肝胆管结石、胆囊及胆管肿瘤、壶腹周围癌、先天性胆管扩张症、急慢性胰腺炎、胰头癌及出血坏死性胰腺炎。
  药源性或中毒性肝损害,以及药物过敏都可引起转氨酶升高,并常伴淤胆性黄疸和肝细胞损伤。临床常用的抗生素:如四环素(静注>2克/日)、先锋霉素、竹桃霉素、新生霉素、更生霉素、苯甲异恶唑青霉素、灰黄霉素、磺胺嘧啶(SD);抗结核药:异烟肼、对氨水杨酸钠、利福平、吡嗪酰胺;解热镇痛药:扑热息痛、非那西汀;安眠麻醉药:氯丙嗪、鲁米那、利眠宁、安定、乙醚、氟烷、硫喷妥钠;抗风湿药:保太松、消炎痛、阿司匹林、水杨酸钠;抗癌药:6-巯基嘌呤、环磷酰胺、氮芥;心血管用药:甲基多巴、优降灵、胍生、血脉宁、普鲁卡因酰胺;激素类:甲基睾丸酮、苯丙酸诺龙、苯乙酸诺龙;口服避孕药:复方炔诺酮片(避孕片一号)、甲地孕酮、炔雌醇;利尿药:双氢克尿塞、利尿酸;驱虫药:血防846、阿的平、卡巴胂、酒石酸锑钾;中药:斑蝥、苍耳子、马钱子、草乌、黄药子等;都有报告在用药 12~48小时即可引起转氨酶升高,4~10日可达高峰,及时停药者多在3周内恢复正常。
  其它内科疾病,如患系统性红斑狼疮、甲状腺功能亢进、糖尿病、恶性网状细胞病、心力衰竭、风湿热、消化性溃疡、急慢性胃肠炎及尿毒症等均可发生转氨酶升高。
  正常妊娠、妊娠中毒症、妊娠急性脂肪肝等也是转氨酶升高的常见原因。
  另外,剧烈运动后亦可引起转氨酶增高。运动后乳酸含量增加,在体内积聚,乳酸代谢使机体相对缺氧及低血糖,造成肝细胞膜通透性增加,引起转氨酶升高。
  由此可见,血清转氨酶升高的原因是多方面的,临床上和生活中遇到单项转氨酶增高的人,千万不要武断地肯定为肝炎。必须详细询问病史,作必要的理化检查,并可结合甲型、乙型、丙型、丁型、戊型、庚型肝炎的特异性诊断和肝活检来协助确诊。 15.什么是肝昏迷?在肝病基础上引起肝昏迷的诱因有哪些? 肝昏迷亦称肝性脑病,是急慢性肝功衰竭时导致机体代谢紊乱所引起的大脑功能障碍。临床表现主要是神志恍惚、躁动不安,意识模糊、丧失直至昏迷。诱发肝昏迷的常见因素是: (1)上消化道大出血。每出100毫升血含15-20克蛋白质,积血被细菌分解产氨,由肠道吸收后使血氨增高;出血使血容量减少、血压下降;肝脑肾血流量骤降,引起相对缺氧,加重肝细胞和脑、肾功能损害,这些是至今诱发肝昏迷的最常见因素。 (2)感染。急慢性重型肝炎和失代偿期肝硬变患者常并发肺部、肠道和周身感染,特别是革兰氏阴性杆菌和霉菌性败血症。由于细菌和霉菌毒素对肝脏有损害,促进肝性昏迷发生。 (3)麻醉药、安眠药、镇静剂的使用,对解毒功能已降低的肝脏来说成为额外的超负荷。此时的大脑亦处于敏状态,有时少量乙醚、吗啡、氯丙嗪即可诱发肝昏迷。 (4)利尿药不合理使用。常使肝功失代偿患者出现低钾血症、低钠血症、代谢性碱中毒,致使水电解质失衡。大量排尿后,肾血流量减少可继发功能障碍,均可诱发或加重肝昏迷。 (5)腹腔穿刺。大量放腹水可导致腹腔内压力骤降,门静脉淤血,进入肝脏血量减少,导致肝细胞缺氧坏死,诱发肝性脑病。 (6)高氮质血症。已有肝硬变的患者可伴肾功能低下,体内氮质积聚,如再进高蛋白饮食,服食胺盐类药物,用不恰当的氨基酸制剂或注射尿素等,均可促使肝昏迷发生。 (7)其它。如外科手术创伤刺激,增加肝脏负荷;还有便秘可使肠内细菌积聚,发酵酶活性增高,蛋白质产氨、氨基酸,尿素潴留;腹泻后严重脱水及酸碱中毒等都可导致肝昏迷的发生。 16.肝炎在B超上有什么特点?是否需要常规做B超? 解放军三0二医院调查了经过肝活检或尸解确诊的1129例病毒性肝炎(其中急性肝炎318例,重型肝炎13例,慢性迁延性肝炎416例,慢性活动性肝炎382例),并回顾性比较了病理确认前后1周内进行的B超检查,发现急性肝炎缺乏B超显像特点,绝大部分肝回声正常,仅发现整个肝实质为细而强密集回声的亮肝型占2.5%,另有11%属肝回声减弱、门脉壁显得增强,65%测出肝大;黄疸型多伴胆囊炎症改变,与病理诊断吻合率仅为18%。 慢性肝炎声像图为回声增加型,79%测出脾肿大。与病理诊断比较,慢性迁延性肝炎和轻度慢性活动性肝炎的符合率为77%;中重度慢性活动性肝炎的符合率达83%。因此,认为B超对于病毒性肝炎缺乏特异性诊断特点,只有一定的辅助诊断意义。临床已确诊的病毒性肝炎患者没有必要常规做B超。只有怀疑早期肝硬变、癌变或以除外单纯性肝胆胰肾新生物和占位性病变及转移癌者,B超则有较特异的鉴别诊断意义。 17.患肝炎后有的康复,有的成慢性,有的突然病故,谁主吉凶? 临床长期实践证明,影响肝炎患者康复、迁延不愈和死亡的预后因素主要与以下情况有关。 (1)与感染肝炎病毒的量有关:国外对志愿者注意万分之一毫升含乙肝病毒的血液,就会使受注者发生急性肝炎,但如果注射千万之一毫升就使志愿者患隐性肝炎,可不出现临床症状。如果病毒量很大,可致暴发性肝炎,发病数天即可突然病故。 (2)与感染肝炎病毒的种类有关:如果患者是甲型或戊型肝炎,一般就不会转成慢性。而如果患者是乙型、丙型、丁型肝炎,由于多种原因影响,造成这些病毒在体内潜伏、携带,总有少部分以“慢病毒”的形式出现,使临床转成慢性肝炎。 (3)感染者的免疫状态很重要:如果人体免疫反应正常,就有能力以正常速度清除入侵病毒,使身体顺利康复;如果人体免疫反应过强,就会将病毒和病毒侵入并在其中复制的肝细胞一并杀死清除,结果导致肝脏大片坏死,引起重症或暴肝;如果机体免疫反应低下,无力杀灭和消除病毒,使病毒长期存留血液和脏器中,形成乙肝表面抗原携带状态,发展为慢性迁延性或活动性肝炎、肝硬变。如果病毒基因已与人体肝细胞整合,就可成为原发性肝癌的原因之一。 (4)临床上一次大量使用未经筛选的血液和血制品后引起的乙肝和丙肝,症状都较重。有的患者得病后过劳、体力上超负荷消耗、酗酒,都可能是诱发重症肝炎的原因。 (5)误诊失治、年龄大于60岁的老人或小于2周岁的婴幼儿、平素营养不良、肝脏原来有寄生虫病或已经患过其它型肝炎,以及乱用损肝的中西药物、病后情绪不稳定、乱用滋补药、营养过度、恢复期嗜酒、过早妊娠、性生活不节制、感染、手术等均可影响肝脏的修复和更新,直接影响预后。 18.乙型肝炎表面抗原携带者是怎么形成的? 多数学者认为,无症状乙肝表面抗原携带者的形成主要与机体免疫功能低下有关。还与年龄、性别及遗传等因素密切相关。
  (1)首先是母婴传播:母亲对子女的垂直传播是出生后乙肝表面抗原携带者最主要的感染来源。在没有预防措施的情况下,表面抗原、e抗原双阳性的母亲,引起母婴乙肝病毒传播率几乎是百分之百。婴儿对大量入侵的乙肝病毒感染缺乏免疫清除能力,呈现“免疫耐受状态”。入侵乙肝病毒的去氧核糖核酸可与婴儿肝细胞的染色体基因组合,利用婴儿肝细胞复制繁殖,并逃避机体免疫系统的攻击。从而表现为长期乙肝表面抗原携带状态而并不出现症状。
  (2)婴儿期感染:幼婴如长期与表面抗原、e抗原阳性母亲、保姆、亲属密切生活接触,如哺乳、喂食、亲吻等可导致感染。也可通过预防接种和注射途径感染。婴幼儿期在易感的环境中比成人的感染并携带表面抗原的机率约高8倍。
  (3)抵抗力较弱,免疫功能低下或不全的青少年、成人接触乙型肝炎病毒后,可表现为不发病,但又不能清除病毒,使病毒与机体处于共存状态,成为无症状乙肝表面抗原携带者。

19.乙型肝炎表面抗原阳性的人有无传染性,是否可以结婚?
  乙肝表面抗原是乙肝病毒的外壳蛋白,不含病毒的核酸成分,就其本身而言不具有传染性,因此不应将其视为传染性的标志。但一般来说,乙肝表面抗原阳性常有乙肝病毒的其它指标同时存在,表示这个人的血内正携带或存在乙肝病毒感染,但并不能表明当时是否有乙肝病毒在体内活跃复制。因此,一般说来,仅仅乙肝表面抗原一项指标阳性者对周围同志不构成明显的威胁。
  如果乙肝表面抗原阳性的人,同时有乙肝或丁肝病毒在肝内活跃复制,有大量病毒颗粒不时向血液或体液中释放,那么这个人的血液、唾液、精液、乳汁、宫颈分泌液、尿液都可能带有传染性。反映乙肝病毒复制的指标很多。如高滴度的核心抗原及其核心抗体免疫球蛋白M、e抗原、乙肝病毒去氧核糖核酸和去氧核糖核酸聚合酶。第一项指标主要在肝组织内查到;第2、3、4项在一般实验室可检测,如果第2、3、4项明显阳性,其血液等的传染性就可以肯定。如e抗原阴性而e抗体阳性,则血液传染性低。所以乙肝表面抗原阳性者及其对象在结婚前最好要查一下乙肝e抗原和e抗体。e抗体阳性的乙肝表面抗原携带者可以结婚。若乙肝e抗原阳性,需查对方的血,如对方血中表面抗体阳性,说明对方对乙肝病毒已有免疫力,不易再感染,可以结婚;如对方乙肝表面抗原、抗体和核心抗体均为阴性,则表明对方对乙肝病毒既未感染过又无免疫力,婚后很易被感染,暂不宜结婚。可按0、1、6方案注射乙型肝炎疫苗,待6个月以后体内产生足够保护性抗体时再结婚,这样处置比较安全妥当。

20.检查出乙型肝炎表面抗原阳性的人该怎么办?
  首次检出乙肝表面抗原阳性者应在1/2~2周后复查1次,同时查血清转氨酶、乙肝核心抗体免疫球蛋白M、核心抗体、e抗原、e抗体及表面抗体。如果有条件,还可检测乙肝病毒去氧核糖核酸、去氧核糖核酸聚合酶等。如转氨酶明显增高者应住院治疗。无转氨酸增高而其它指标有不同程度增高或阳性时应请医生对自己的转归和传染性作出初步评价。必要时应配合医生做肝活检,了解肝脏是否存在病理变化,有病理阳性发现者应按现症乙型肝炎处理。
  查出表面抗原和e抗原双阳性者,每3个月应复查1次。单纯乙肝表面抗原阳性无e抗原阳性,且无症状者,可6个月至1年复查1次。因为表面抗原阳性者转变为肝炎的机会比一般人多好几倍。
  乙肝表面抗原和e抗原双阳性的妇女特别要注意经期卫生,严防经血污染手和日常生活用品,避免赤手触摸他人的开放性伤口,不当保育和饮食行业人员;已怀孕者如一定要求生育者应请医生定期检查肝功能及乙肝标记。她们的新生儿最好采用乙肝高效价免疫球蛋白及乙肝疫苗预防注射,保护好下一代。
  乙肝表面抗原阳性者的食具、牙具、刮面刀、注射器、穿刺针、针灸针等应与其它人分开。要防止唾液、血液和其它分泌物污染环境,感染他人。
  单纯乙肝表面抗原阳性或兼有e抗体阳性者可以正常工作、学习、劳动、入托,定期接受医学观察,但不能承担献血任务。

21.乙肝病毒携带者的家庭成员应注意什么?
  乙肝病毒感染在社会上有成簇聚集的倾向,家庭内的传播危险性与接触时间、密切程度、社会风俗、生活习惯甚至文化教养程度有关。
  由于乙肝病毒可以通过血液、尿液、汗液、唾液、精液和乳汁等,污染周围环境,传染健康人,因此在家庭中应尽量避免并阻断上述传播途径,注意对上述分泌物进行适当消毒和隔离。如乙肝表面抗原阳性妇女特别要注意月经期卫生,要注意月经纸焚烧,不要让自身的血液、唾液或其它分泌物污染周围环境,感染别人。如果携带病毒的是已婚男性,那么在传染期间应注意保护对方,使用避孕套既可减少对别人的传染,还可做到计划生育,两全其美。各成员还要加强自身保护,当打预防针时切勿一家人共用一个针管,或只换针头,不换针管。当口腔发生糜烂、溃疡或消化道粘膜有炎症或破损,如胃及十二指肠溃疡,食用被乙肝病毒污染的食品后,可由此"门户"进入血液循环发生感染。
  家中每个人都要注意个人卫生,食具、牙具、修面用具及其它盥洗用品要分开。多人一起就餐时,要使用公筷公勺,将食物取放在自己的碗碟中食用;或采用分食制,每人一份。家庭用具和食具要经常消毒。人们大多只注意饭前便后要洗手(这是应该的),却忽略了摸过钱票的手是脏的,或将钱票、粮票等与花生、瓜子等零食置于同一衣袋中,食入后即可能被感染。
  乙肝病毒携带者和乙型肝炎患者的家庭成员,特别是其爱人和孩子,可根据条件注射乙肝免疫球蛋白和乙肝疫苗。

22.我国由母亲传播给婴儿的肝炎有多少?

全世界约有两亿多乙型肝炎病毒的携带者,而我国约占一亿三千万。1988年的抽样调查发现,我国人群乙肝表面抗原携带素为10.34%。2周岁以下的幼儿乙肝表面抗原的阳性率几乎成倍增加,5岁时达高峰,10岁以后缓慢下降。整个人群中感染过乙肝病毒的人占59.8%。另有资料表明,国内约有1300万慢性肝炎的现患者在社会上流动,每年有227万新发的急性肝炎病例(其中大部分是乙型肝炎),每年约有75万-150万孕妇为乙肝病毒的携带者,对她们的婴儿若不采取有效预防措施,则在2岁以内约有60%能感染乙肝病毒;而凡是新生儿期感染乙肝病毒者,90%可长期带毒。

根据现有统计资料估算,我国目前众多的乙肝表面抗原携带者中,至少有6500万是由母亲怀孕时或生后传播给婴儿后而长期甚至终生携带的。如果不采取有效预防措施,仅乙型肝炎病毒就可由母亲分娩时直接传给新生儿,每年将有80万进入今后乙肝表面抗原长期携带者的行列。

资料还表明,在乙肝表抗原长期携带者的队伍中,每年约有35万人死于肝炎相关的疾病,其中一半是死于肝癌。由此可见,乙型肝炎已成为我国各民族的“国害”。对于母婴间传播肝炎的研究涉及到我国子孙后代的健康和民族的兴旺。

23.乙肝表面抗原阳性儿童能否收入托儿所或幼儿园?

我国人民对乙型肝炎普遍易感,儿童更容易患病。为保护儿童健康,入托入园前做乙肝表面抗原检测已成常规。我们认为检测的目的不是为了把乙肝表面抗原阳性儿童拒之门外。有人提出可为他们单独成立托儿所、幼儿园,以便管理和隔离。可选择乙肝表面抗原阳性的保育员和工作人员担任该所(园)、班的阿姨。在该所(园)的乙肝表面抗原阴性的管理人员一定要注射乙肝疫苗。不能成立单独机构的地方和单位,应在幼儿园中设立乙肝表面抗原阳性儿童班,从隔离条件上减少他们与阴性儿童的接触。
  近年某幼儿园对这个问题作了专题研究。该园有乙型肝炎易感儿240名,全部进行了乙肝疫苗的全程免疫(3针,每次10微克~20微克)。6个月后有计划有目的地接收5名乙肝表面抗原、乙肝e抗原双阳性的儿童入托。再过半年及2年半后全园检查。全部接受免疫的儿童无一例发生感染乙型肝炎病毒的迹象。说明已接受乙肝疫苗的小儿即使与乙肝表面抗原阳性、并带有乙肝e抗原(有传染性)的儿童混托,对健康也无不良影响。因此,如果有条件,能给未感染过乙型肝炎的儿童和工作人员普遍注射乙肝疫苗,即使有个别乙肝表面抗原阳性的儿童人托,他们也已具有抵抗能力,国内也就没有必要为“澳抗”阳性儿童单独分班了。

24.家中有肝炎患者应怎样消毒?

可根据当时当地所具备的条件选择如下方法
  (1)煮沸消毒法:将患者的餐具、茶具、玩具、耐热的物品和小件布料衣物浸没水中,加盖煮沸,100℃1分种就可使甲、乙两型肝炎病毒失去传染性,煮沸15~20分种(从水沸后计算)可杀灭肝炎病毒。
  (2)蒸气消毒:家用大一点的高压锅或做饭用的大蒸锅、蒸茏,适用于金属、玻璃、陶瓷器、餐茶具、钱粮票及书报的消毒,消毒时间为水沸冒气后20~30分种。
  (3)洗消液消毒:肝炎消毒洗涤灵对甲、乙和其它各型病毒肝炎是高效消毒洗涤剂。加水40~60倍可洗消茶具、餐具、厨房用品;加水40倍可洗消家具、浴池、厕所、便盆;加水100~200倍可洗消鱼、肉、蔬菜及水果;加水1倍可洗消病人痰渍、粪便、血污。还研制一种香水消毒剂,稀释1~10倍可用于桌面、碗筷、水果、皮肤、衣服等物的冲洗,喷雾或浸泡,只需1分钟即可杀灭肝炎病毒(对其它致病细菌、芽孢亦有效),用后需清水擦洗,对人无毒、无刺激性,避光阴凉处可保存1年。
  (4)过氧乙酸消毒剂:适用于室内表面、患者用品、餐具和洗手消毒。对污染物品和0.05% 的浓度浸泡2小时,室内(居室)表面用0.5%~0.8%气溶胶喷雾每平方米30毫升,密闭1小时。用0.05%~0.2浸洗手后用肥皂流水冲洗均可达较好杀灭病毒的效果。
  (5)漂白粉消毒法:用3%漂白粉澄清液可对居室地面、白墙喷洒,关闭门窗2小时,对患者呕吐物、分泌物及粪便应用漂白粉消毒后再冲走;污染容器可放在3%漂白粉澄清液中浸泡2小时。
  (6)湿式高效消毒巾:防肝炎、防性病消毒巾,对肝炎病毒有强大速杀作用,安全可靠,气味芬芳,适用于餐具、水果、皮肤、门把、扶手、开关、工作台桌面、坐椅表面的清洁消毒。

25.各级卫生人员应如何对肝炎患者进行报告和登记?

各级卫生人员对疑似、确诊、住院、出院、死亡的急性、慢性肝炎病例,均应作传染病报告,专册登记和统计。报告卡必须填写完整、准确,并在备注栏内急性、暴发型(急性重型)、慢性、疑似和输血后肝炎。检测过乙肝表面抗原的病例,应在报告卡上注明阳性或阴性。各省、市、自治区应创造条件设点试行急性病毒性肝炎病原学分型报告和统计,每个病例尽可能经甲肝抗体免疫球蛋白M(抗-HAVIgM)、乙肝表面抗原、乙肝表面抗体(抗-HBs)、乙肝核心抗体(抗-HBc)、乙肝e抗原(HBeAg)、乙肝e抗体(抗-HBe)检测;今后还应进行乙核心抗体免疫球蛋白M、丙肝病毒(抗-HCV)、丁肝抗原(HDAg)、丁肝病毒抗体(抗-HDV)及戊肝抗体免疫球蛋白M(抗-HEVIgM)的检测。尽可能分出甲型、乙型、丙型、丁型、戊型和未定型肝炎。遇到急性肝炎暴发时,应先电话报告,然后填写卡片报告;有条件的省、市、自治区和传染病院也可作病原学分型报告。对疑似肝炎病例,应尽快确诊,或否定诊断后作更正报告。对慢性肝炎病例,复发1次报告1次。

各级卫生防疫站应做好疫情统计,各类肝炎应分别进行登记(包括按病原学分类登记),重复报告者剔除,其中慢性肝炎病例,1年只登记1次,1年复发跨两个年度者只在第一年登记。

26.对饮食及托幼行业人员中的肝炎患者应怎样管理?

对生产、经营饮料食品单位的直接接触入口饮料食品的人员、职工食堂全体工作人员、食品商贩以及保育人员等,每年应作健康检查。发现肝炎患者应立即进行隔离治疗。急性肝炎患者待临床症状消失、肝功连续正常1月以上者,可恢复不接触食品、食具或幼儿的工作。痊愈后观察半年,半年内无明显临床症状,每隔3个月作肝功能检查,连续3次均正常时方可恢复原工作。患慢性肝炎患者,一律调离直接接触入口食品、食具或幼儿工作。疑似肝炎病例未确诊或排除前,应暂时停止原工作。在上述单位的新增人员和临时工作人员,在参加工作前必须进行健康检查。

27.为预防肝炎,应怎样提高个人卫生水平,加强饮食、环境卫生和服务行业的管理?

全国各省、市、自治区每年应有组织地广泛开展几次把住病从口入关为中心内容的卫生宣传教育。各单位应利用黑板报、小报、电影、幻灯、电视、广播等各种宣传工具,义务并见缝插针地宣传预防各型肝炎和个人卫生防护知识。各企业、工厂、矿山、院校,应为职工、家属创造条件,提供流动水供洗手及洗餐具,养成饭前便后必洗手的良好习惯。使用肥皂、流水洗手加上不乱吃不洁食物和生水是个人卫生防护中的重要一环,在切断甲型、戊型肝炎的传播途径中关键作用,对预防乙型、丙型、丁型肝炎亦起辅助使用。

关于加强饮食、饮水和环境卫生的管理,应首先强调饮食行业,特别是个体摊贩和集体食堂以及私人开业户都应认真执行《中华人民共和国食品卫生管理法》,尤其要做好食具消毒。食堂、餐厅应实行分餐制或公筷制,要加强对水产品的卫生监督,加强对产地水域的卫生防护,防止粪便和生活污水的污染。要掌握产地病毒性肝炎流行和水域水的污染情况,以及运销过程中的卫生问题,一旦发现有污染可能,应立即采取相应措施。于短期内供应大量毛蚶及贝类水生动物时,应留样以便查考。

要加强水源保护,严防饮用水被粪便污染。对甲型、戊型肝炎流行区的井水或家庭饮用水,须用漂白粉消毒,余氯保持在0.3毫克/升;在甲型和戊型肝炎暴发点,饮水余氯应保持在1.0毫克/升。中、小学生上学应自带水杯,学校供应开水。

要做好环境卫生和粪便无害化处理。医疗单位中的粪便污水须经消毒处理后,方能排入下水道,患者使用过废弃物应及时焚毁。

各服务行业的公用茶具、面巾和理发、刮脸、修脚等用具,均应做好消毒处理。

28.为什么预防注射时只有“一人一针一管”才能预防肝炎传播?

目前有些单位的医务室或基层保健站在给群众进行预防时,每注射完一人就更换一个针头,却不更换针管。

更换针头,不换针管,如果前一个人体内有乙肝病毒或丙肝病毒,甚至有艾滋病病毒,就可以通过预防注射将上述病毒传染给第二、三、四、五个预防接种者。因为进行皮下或肌肉注射时推药前,先得将针栓抽吸一下,以证实针尖是否误入血管后才能推药。这一回抽常可把组织液吸入药液内。有人研究,只要针管内只要残存0.00004毫升的血或0.00008毫升的组织液,就有可能传播乙肝病毒和丙肝病毒。国内曾报告895例急性黄疸型肝炎患者中,有11%的患者是因注射器污染而致病。

为此,凡今后接受注射的每个人,都应要求医务人员严格做到“一人一针一管”,用过的注射器必须严格消毒,或采用一次性注射器。

29.药物怎样引起肝损害?

如前所述,药物的生物转化主要在肝内进行,因此肝脏既是药物代谢的主要场所,又是接受药物损害难以避免的器官之一。药物怎样引起肝脏的损害呢?近年来对其研究有了很大的进展,主要综述以下几个方面。

(1)药物对肝脏的直接损害。这类药物未经代谢之前即对肝细胞产生毒性,如应用甲氰咪呱和心得安等药物后,可使肝血流量减少,引起肝脏的解毒功能受损,肝脏代谢的药物清除率降低,长期服用则肝功能受损。又如应用磺胺类、呋喃旦啶、苯妥英钠、保泰松、α-甲基多巴、氯丙嗪等,进入人体后与蛋白质结合,刺激免疫系统产生过敏反应,引起过敏性的肝损害。

(2)通过药物的中间代谢产物对肝脏的损害。这是由于药物在肝脏生物转化过程中,形成化学活性很强的中间代谢物,对肝脏产生如下几个方面的危害。

①亲电子基。亲电子基是药物代谢经肝微粒体酶的氧化作用产生的,它与生物高分子发生共价结合,破坏生物高分子的结构及功能,干扰蛋白质的合成,造成肝细胞的损害。

②自由基。药物在肝脏的代谢,经氧化、还原及分解作用,形成极活泼的自由基。这些自由基使脂质过氧化,破坏细胞膜及细胞内膜的结构,还可使细胞中抗氧化物和蛋白含量降低,使细胞的结构及功能受到破坏。

③谷胱甘肽的解毒功能下降。药物进入人体后,中间代谢产物产生过多或使谷胱甘肽相对的不足,使激活能力降低,活性中间产物的清除率亦降低,亲电子的中间产物便与肝细胞大分子进行共价结合,改变细胞内生化环境和细胞结构,导致严重的肝损害。

(3)药物代谢存在着显著的个体差异。例如异烟肼吸收在肝内乙酰化。人群中有快速和慢速失活型两类,几乎各占50%;其中慢型比快型更易发生不良反应及肝中毒。苯妥英钠经苯基羟化代谢,有的人只能代谢正常人每日治疗量的1/5,一旦给常用药量就可蓄积而引起中毒性肝损害。

30.肝病患者用药应注意什么问题?

肝脏是人体代谢的中心,几乎所有进入身体的物质都要经过肝脏的代谢,因此,用药多,肝脏负担和损害机会就增加。有些专家认为,我们的概念似乎不应除外任何药物引起肝损害的可能,因而建议:

(1)有轻微肝损害的患者,最好不用药,其中包括非重症的病毒性肝炎,这类患者可自恢复,非特效药物不但对肝脏无益,且会有不利影响。

(2)少用药,对病情较重的肝病,非用药不可,宜选用有效的药,以最小剂量和最短的用药时间。

(3)有计划地试用药,对于肝病虽无特效药物,但对新发现,据传有效的药,未尝不可一试,试用期间应密切观察疗效和副作用。通常可考虑4-6周为一疗程。对性能、疗效尚未确定的药,连续用药数月,甚至1年,未见疗效,仍继续用药,殊不可取。

31.感染乙肝病毒后,为什么有的病情轻,有的患重症,有的要变成慢性?

都是乙型肝炎病毒感染,为什么病情轻重不一,临床情况不同,转归和后果各异呢?除了每个患者感染的乙肝病毒数量、毒力和感染方式等因素不同外,每个人的身体素质、免疫反应状态,都在乙型肝炎病情和病程的转归上起着重要作用。
  (1)如果患者机体的免疫调控机能正常,入侵的乙肝病毒所感染的肝细胞及时被致敏的细胞毒T细胞攻击,释放到血循环中的乙肝病毒又很快被特异性的抗体(乙肝表面抗体的抗- 前S)所中和,那么这个人除在肝细胞遭攻击破坏时出现相应的临床症状外,随着乙肝病毒被清除,感染马上中止,随着肝细胞的修复,病情就趋向痊愈。
  (2)在上述过程中,如乙肝病毒数量较少,毒力较弱,仅部分肝细胞受损,临床可表现为无黄疸型肝炎。
  (3)在上述过程中如乙肝病毒数量较多,毒力较强,有较多肝细胞受损,则临床表现为黄疸型肝炎。
  (4)如人体免疫功能较低下,或乙肝病毒的抗原性差,无法引起明显的免疫反应,体内病毒得不到彻底清除,肝细胞间断地受到一定程度侵害,临床上表现为轻度慢性肝炎。
  (5)如人体免疫功能低下,抗体(乙肝表面抗体及乙肝抗- 前S抗体)形成不足,不能有效地中和循环中的乙肝病毒,细胞毒T细胞不能消灭和清除肝细胞内的乙肝病毒。还由于抑制性T细胞功能亦低,无法阻止乙肝病毒与肝细胞膜结合产生肝细胞膜特异性抗体,导致肝细胞持续损伤。另外大量抗原抗体复合物的形成,使肝细胞和其它器官脏器亦遭受更严重、持久的损害。这种免疫低下的抗体产生干扰素的量亦减少,也不能刺激人白细胞组织相容性(HLA-I类)抗原有效表达, T细胞不能有效识别,攻击靶细胞,白细胞介素 2(IL-2)低下,肿瘤坏死因子α(TNF-a)水平升高,及其它淋巴因子的作用不协调等等均可促使病毒持续存在,肝细胞病变加重,毛细胆管炎症进展,肝功持续恶化,临床表现为中度甚至重度慢性肝炎。
  (6)如果机体免疫功能严重失调,初期特异性细胞免疫反应增强,对大量入侵的乙肝病毒和感染的肝细胞发生强烈的免疫反应,造成大量肝细胞坏死,随之细胞免疫功能衰竭。非特异性免疫反应降低;T、B淋巴细胞功能失调,激发免疫复合物反应及抗体依赖性细胞毒细胞(ADCC)作用;再加上肿瘤坏死因子(TNF)、血清抑制因子、中分子物质的聚集、内毒素血症和微循环障碍等多因素的交叉协同作用,导致肝脏大块坏死、萎缩,患者表现出血、昏迷,即发展为重型肝炎。
  (7)如果人体免疫功能发生耐受或麻痹,虽肝细胞内有乙肝病毒在复制,而机体却缺乏有效的免疫反应;肝细胞没有或仅有轻度损伤,则可表现为长期慢性无症状带毒者。

32.乙型肝炎慢性化的因素有哪些?

当乙型肝炎病毒入侵人体后,约 65%的感染者并不发病,仅表现为短暂的亚临床症状,出现轻度、一过性疲乏和纳差,大多数受染者并未介意,而体内的肝炎病毒已被清除,高水平的表面抗体已经产生,对乙型肝炎获得了较持久的免疫能力。约25%的感染者要发病,表现为典型的急性黄疸型或急性无黄疸型的临床经过。约10%的感染者常由急性变慢性或一开始就表现为慢性乙型肝炎。
  哪些人感染乙型肝炎病毒后容易发生慢性化呢?目前认为除遗传因素和种族因素外,以下几个方面在乙型肝炎慢性化中有重要意义:
  (1)最初感染乙肝病毒时的患者年龄。资料表明:新生儿感染乙肝病毒,约90%~95%要成为慢性携带者;儿童期感染乙肝病毒后约20%;成人约10%发展为带毒状态。
  (2)急性或隐匿起病的无黄疸型肝炎患者比急性黄疸型肝炎患者容易发展为慢性。这与不能得到及时休息和治疗有一定关系。
  (3)免疫功能低下者。如肾移植、肿瘤、白血病、艾滋病、血液透析患者感染乙肝病毒后常易演变为慢性肝炎。乙型肝炎发病的急性期使用肾上腺糖皮质激素等免疫抑制剂治疗者,常能破坏患者体内的免疫平衡,也容易使急性肝炎转变为慢性。
  (4)既往有其它肝炎或肝病史者,或有并发病症者,再感染乙型肝炎病毒时不仅容易急转慢,而且预后较差。如原有酒精中毒性肝硬变或并发血吸虫病、华支睾吸虫病、疟疾、结核病、溃疡病、糖尿病等。
  (5)其它因素。如急性期的肝炎患者过度劳累、酗酒、性生活过度、吸毒、应用损害肝脏的药物、营养不良、有其它病原微生物的严重感染或滥用药品等均可由急性转为慢性。
  临床上发现转氨酶持续高水平超过1个半月不降者,急性乙肝表面抗原持续阳性在12周以上,乙肝e抗原阳性8~ 10周以上不转阴者,就可能发展为慢性乙型肝炎。

33.乙肝病毒慢性携带者有必要注射乙肝疫苗吗?

乙肝疫苗对乙肝病毒携带者既无治疗作用,也无不良反应。没有必要对由于以往感染乙肝病毒而获得有效抗体者再接种疫苗。但如果接种后,也不会产生不良反应,其乙肝表面抗体水平会增高。总之对感染乙肝病毒的慢性现患者和携带乙肝表面抗原者注射乙肝疫苗是没有必要的。

34.如保评价“大三阳”、“小三阳”? “大三阳”患者体内有乙型肝炎病毒的活跃复制,且其血液、唾液、精液、乳汁、宫颈分泌液、尿液都可以具有传染性。应注意复查肝功,若发现异常及时治疗。 “小三阳”患者还应分两种情况。一种是肝功能长期(每3个月复查肝功能1次,持续2-3年)正常,称之为“稳定的小三阳”,传染性低。第二种情况是肝功能检查反复异常,称之为“不稳定的小三阳”,主要是由于乙型肝炎病毒发生变异,也有较高的传染性,当肝功能异常时要注意治疗。 35.有关“小三阳”的最新观点是什么? 人们俗称的所谓乙型肝炎“小三阳”即表示HBsAg、抗-HBe和抗-HBc三项阳性,这组人群几乎占乙型肝炎病毒感染总数的1/3左右。人们以往认为:“大三阳”转为“小三阳”表示病毒复制减弱,传染性小,病情向好的方面转化。现在,随着对乙型肝炎病毒致病性的深入研究,我们认为这种理解是片面的。乙型肝炎“小三阳”无论是以怎样一种形式存在,对人体健康都是一种潜在的威胁,及时彻底地清除它们不容置疑。从理论上讲,所有“小三阳”患者都应该得到治疗。但在临床上,有的患者却不需治疗。我们总结出,遇到下列情况时,“小三阳”患者需要及时治疗。 ①有明显的症状,如疲倦、食欲不振、腹胀、肝区不适等。 ②肝功能反复波动,转氨酶、血清胆红素升高,白蛋白降低。 ③乙型肝炎病毒脱氧核酸(HBV-DNA)检查呈阳性。 如果肝功能长期稳定,主观上无明显不适反应,且没有上述表现,则不需要急于治疗,否则不但花不少冤枉钱,结果还会事与愿违。 36.“大三阳”患者该怎么治疗? 如果你发现自己是个乙型肝炎病毒携带者或患有乙型肝炎,首先,保持愉快、平静的心态对乙型肝炎治疗是很重要的,有助于病情稳定,阻止肝脏炎症的发展。如果你病情稳定,肝功能、B超正常,最好HBV-DNA经抗病毒治疗转阴,那么你照样可以结婚、生育,但需让对方及时注射乙型肝炎疫苗,每隔3年左右需重新注射1次。其次必须明确,乙型肝炎现在还没有什么特效药,要想根治达到彻底转阴是很困难的。报纸杂志上满天飞的广告,宣称什么乙型肝炎“大小三阳”一个疗程转阴,那全是骗人的鬼话。就目前的医疗水平,根本不可能达到!也许再过几年人类能够战胜乙肝,但至少目前,还没有什么能够根治慢性乙型肝炎的特效药。 乙型肝炎目前的治疗主要是抗病毒、保肝,改善肝脏炎症情况,防止发生肝纤维化。“大三阳”主要治疗目的就是促使HBeAg转阴,并产生e抗体,使体内的病毒停止复制。 虽然目前还没有能够彻底消灭乙型肝炎“大三阳”病毒的特效药物,但抗病毒的药物还是很多的,如干扰素、无环鸟苷、拉米夫定等可以试用,但不能保证使表面抗原转阴。关键的问题是要提高个人的免疫功能和抗病毒能力,一方面使自身有能力消除乙型肝炎病毒,另一方面保持目前乙型肝炎病毒的携带状态不再发病。 37.乙型肝炎病毒表面抗原和表面抗体有什么临床意义? HBsAg也就是人们常提到的所谓“澳抗”,是由乙型肝炎病毒的外壳感染HBV后最先出现的指标,具有免疫原性,可刺激机体产生相应的抗体。HBsAg阳性的意义主要有: ①协助乙型肝炎的早期诊断,急性乙型肝炎潜伏期末,大部分病人血清中出现HBsAg,急性期达高峰,然后下降。在乙型肝炎病人血清中HBsAg检出率70%以上; ②协助乙型肝炎的鉴别诊断,阳性者为乙型肝炎患者或携带者; ③有助于乙型肝炎的预后估计:6个月内消失者,多不发生慢性化,持续6个月以上者,2/3迁延不愈,常表示疾病慢性化; ④筛选供血员及各种血制品; ⑤研究乙型肝炎的流行病学:除血液传染,唾液中含有高滴度的HBsAg,可形成口-口传播(接吻)。由于精液及经血中有HBsAg存在,性生活也传播HBV; ⑥其他方面的调研:通过大规模HBsAg调研,发现肝癌和乙型肝炎有关,男性携带者百分率较女性高,易患乙型肝炎和肝癌。 抗-HBs是HBsAg刺激人体产生的特异性抗体,是针对HBV的保护性抗体,能中和体液中的HBV。其阳性可说明:①曾感染过HBV,是已恢复的标志;②对HBV有中和作用。接种疫苗之后血液中产生抗-HBs,对HBV感染有一定的防护作用。但抗-HBs的保护作用并不是完全的、绝对的,若其滴度低,或病毒攻击量大时,仍可感染。 38.乙型肝炎e抗原和e抗体有什么临床意义? HBeAg在乙型肝炎潜伏期的后期出现,略晚于HBsAg的出现,而消失较早,与HBV-DNA密切相关。其临床意义为: ①可作为急性乙型肝炎辅助诊断和预后指标,急性乙型肝炎进入恢复期常随HBsAg的消失而消失。如果急性乙型肝炎发病后3-4个月,HBeAg由阳转阴,抗-HBe出现,表示预后良好。起病3-6个月,仍HBeAg(+),可能是急性肝炎转为慢性的最早证据。 ②有助于判断乙型肝炎患者或HBV携带者的传染性强弱。HBeAg存在于HBsAg阳性者血清中,说明血液中有Dane颗粒,多数HBV-DNA阳性,三者基本呈平行关系。所以HBeAg(+)者具有很强的传染性。抗-HBe(+)者一般传染性较低,但若血清HBV-DNA(+),可能有HBV变异株存在,仍有一定的传染性; ③HBeAg阳性提示HBV在体内复制。HBeAg消失前后出现抗-HBe,此时期称为血清转换期,即由HBV复制期转为非复制期。出现抗-HBe常提示HBV增殖减弱或终止。但如果HBV基因的前C区核苷酸序列改变阻止了HBeAg的形成,血循环中仍有HBV存在,肝病可能继续发展,并逐步演变成肝硬化; ④在出现原发性肝癌时,HBeAg检出率下降,而抗-HBe、甲胎蛋白(AFP)增高。故在HBsAg(+)的肝硬化病人中,抗-HBe(+),AFP增高。提示早期肝癌的可能; ⑤母婴传播中,孕妇分娩时HBeAg(+)可能扩大母婴之间的传播率。 39.乙型肝炎病毒核心抗原和核心抗体有什么临床意义? 血清中乙型肝炎病毒颗粒经去垢剂处理后,可使之释放出内部成分,称为HBcAg。其相应的抗体称为抗-HBc。外周血中没有游离的HBcAg,只存在肝细胞核中。所以,HBcAg(+)常表示有乙型肝炎病毒颗粒存在,有传染性。HBcAg阳性预后差。阴性预后好。抗-HBc是反映HBV感染流行水平的指标,是乙肝病毒核心抗原的总抗体。其意义在于: ①急性乙型肝炎在HBsAg出现后,在谷丙转氨酶(ALT)高峰时,可在血清中测出抗-HBc,最早出现的是抗-HBc IgM,这是乙型肝炎病毒急性或近期感染的重要标志。慢性肝炎活动期也常呈阳性反应。约6-12个月后,由抗-HBc IgG取而代之,可持续多年不消退。抗-HBc IgM和IgG都持续存在,则往往出现慢性化过程。 ②各种类型的慢性HBsAg携带者在血清中可检出高滴度的抗-HBc。 ③单项抗-HBc的意义仍未完全明确。可能是既往感染的标志,HBsAg消失而抗-HBs尚未出现的所谓“空窗期”。抗-HBc被动转移:输用抗-HBc阳性的血液制品,注射由HBV感染后出现免疫反应者的血液制备的乙肝免疫球蛋白,均可呈现单项抗-HBc阳性。若抗-HBc阳性,血液可能仍有传染性。 40.怎样分析“两对半”检验结果? 乙型肝炎“两对半”全部阴性,说明没有感染过乙型肝炎,属于健康者,但十分容易遭受乙型肝炎病毒的感染。如出现-HBs阳性,或抗-HBs和抗-HBc阳性,上述情况可能是注射过乙型肝炎疫苗或感染乙型肝炎后治愈而出现的保护性抗体。这种情况较少发生急性或慢性乙型肝炎。 乙型肝炎病毒“大三阳”(指HBsAg、HBeAg、抗-HBc阳性)和乙型肝炎病毒“小三阳” (指HBsAg、抗-HBe、抗-HBc阳性)或乙型肝炎病毒1、5阳(指HBsAg、抗-HBc阳性),这三种情况临床多见,并不能表示肝功能及病情的严重程度。“大三阳”说明乙型肝炎病毒在体内复制活跃,传染性强。“小三阳”、“1、5阳”说明体内乙型肝炎病毒复制明显降低,传染性弱。但如果HBV-DNA呈阳性,则有可能存在病毒变异,仍有较强的传染性。如果有上述几种情况,肝功能正常,即属于乙肝病毒携带者。还有一种人是单项抗HBc阳性,有人戏称之“小五阳”,目前对这种情况还没有公认的满意解释,但这类人不能充当献血员。应该定期检查。 41.为什么除检查“两对半”外还须检测HBV-DNA? HBV-DNA是乙型肝炎病毒复制的核心部分,如果病人血中检测到HBV-DNA,则表示乙型肝炎病毒复制较活跃。有的病人HBeAg转阴,但HBV-DNA仍为阳性,说明乙型肝炎病毒仍在体内繁殖,不可麻痹大意,有时可能是病毒株发生变异,检测手段查不到e抗原的存在,而血液中的HBV-DNA却可查到。因此,目前临床检测HBV-DNA作为反映乙型肝炎病毒复制状态的较有意义的指标之一。 42.应如何有效使用乙型肝炎疫苗? 乙型肝炎疫苗是控制乙型肝炎的根本途径。目前使用HBsAg基因工程疫苗,经上亿人次接种,证明该疫苗安全有效。凡HBV标记物阴性者均应接种。免疫途径有肌肉、皮下和皮内注射多种,但不主张臀部注射。免疫方法为按0、1、6月程序注射3针低剂量疫苗5微克。第3针后1-3个月抗-HBs阳性率可达95%以上。对以往感染HBV者接种乙型肝炎疫苗既无治疗作用也无不良反应。在接种3次疫苗后,5年内不需要再接种。使用重组乙型肝炎疫苗的免疫效果可达95%以上、围产期母婴阻断效果可达90%。注射了乙型肝炎疫苗全程免疫后,乙型肝炎病毒的感染率极低。目前国内已把乙型肝炎疫苗列入计划免疫。 43.哪些人群对乙型肝炎疫苗的反应差? 乙型肝炎疫苗接种后,有95%以上的人会产生表面抗体(即抗-HBs),这是一种保护性抗体,其预防乙型肝炎的作用是可靠的。但临床发现有极少数儿童接种乙型肝炎疫苗后尽管产生了高滴度的表面抗体(抗-HBs),仍然患了乙型肝炎。这种情况见于乙型肝炎病毒变异株(HBV的S区基因发生了变异)感染,既往的表面抗体对新的变异株没有预防作用。 另外,有关研究发现无应答率与疫苗剂量有关,剂量不足时反应较差。专家建议对无反应者给予小剂量白细胞介导素-2以促进抗体产生,同时加大乙型肝炎疫苗注射剂量,以提高反应率。 某些免疫功能受损的人,乙型肝炎表面抗体产生能力也差。 44.乙型肝炎疫苗要不要复种? 随着对乙型肝炎认识的不断深入,很多人都进行过乙型肝炎疫苗的接种,但随之而来的问题是:乙型肝炎疫苗要不要复种?其免疫保护有多久?据近年随访观察表明,乙型肝炎疫苗的免疫持久性可达15年。接种乙型肝炎疫苗后,随着时间的推移,接种者的抗体水平逐年下降,但当他们受到乙型肝炎病毒的攻击时,由于免疫记忆作用,抗体可再度升高。这在乙型肝炎高发区和高危人群中尤为明显。因此,从总体来说,在5年内可不复种。 非全程接种的儿童可能无乙型肝炎抗体或抗体滴度较低,对此类儿童应检测乙型肝炎抗体,如抗体未产生或已消失,则应及时复种。值得指出的是:即使接种全程乙型肝炎疫苗,也有5%~10%接种者不产生乙型肝炎抗体或只产生低滴度的抗体,对这些无应答的儿童应多次接种疫苗直至抗体产生。此时,对一些感染乙型肝炎病毒几率高的儿童,例如家庭成员中有乙型肝炎病毒携带者的儿童,则应每年监测1次抗体水平和乙型肝炎感染指标,一旦抗体降至低水平或完全消失,则应及时复种。 45.谁是“乙型肝炎表面抗原携带者”? “澳抗”是“乙型肝炎表面抗原”过去的名称,它的英文简称是“HBsAg”。如果通过检查,只有“表面抗原”一项阳性,既没有症状,又没有肝功能检查的异常,现在统称为“乙型肝炎表面抗原携带者”。 乙型肝炎表面抗原携带者有两种情况:一种是急性携带者。以前多次检查,乙型肝炎表面抗原都是阴性,肝功能也正常。但是,最近感染了乙型肝炎病毒,结果出现了阳性。这种病人的预后较好,半年内乙型肝炎表面抗原阳性自然转为阴性。再检查的时候,还可能出现“乙型肝炎表面抗体”(简称“抗-HBs”)。有了这种抗体,以后也就不会再患肝炎了。另一种是慢性携带者,他们多次检查乙型肝炎表面抗原阳性,在半年到1年内仍不转阴,但是肝功能持续正常。这样的乙型肝炎表面抗原较难转阴,每年的自然转阴率不超过2%~3%。另外,慢性乙型肝炎表面抗原携带者要注意定期复查,一般每6个月复查1次。检查项目应有B超、肝功能、甲胎蛋白和转氨酶、血白细胞、血小板等。只要这些项目没有明显变化,就可以继续观察。 HBV慢性携带者中无症状携带者治疗效果差。我们主张定期随访,密切观察肝功能的变化。如伴有ALT水平升高时,可能是抗病毒的适当时机。值得强调的是,仅病毒指标阳性,肝功能始终正常时,无需药物治疗,但需要密切监控。 46.“乙型肝炎病毒携带者”需要治疗吗? “无症状乙型肝炎病毒携带者”的血清HBsAg阳性,但没有临床症状和体征,到医院多次检查肝功能、B超等也正常,过去他们被称为“健康携带者”,目前被改称为“无症状HBsAg携带者”。由于他们此时免疫功能呈耐受状态,虽然体内有病毒复制,但转氨酶正常,肝脏没有明显病变。而抗病毒药的疗效多与病人免疫状态有关,免疫低下者疗效差甚至无效,所以对其主张观察病情,一旦转氨酶升高则立即治疗,此时可取得较好疗效,如干扰素及贺普丁对转氨酶高的病人疗效明显优于正常者。但临床上也发现,这些携带者中部分病人肝组织有病变,亦可发展为肝硬化及肝癌。对携带者进行肝穿刺组织病理检查,发现约10%的病人肝组织正常,约70%的病人为轻型肝炎和非特异性反应性炎症,约有20%为明显活动性炎症,此时若不及时治疗,则有可能病变,进一步发展。 为了更好地掌握治疗时机,上述病人应进行肝穿刺取病理检查,如果有明显活动性炎症病变,应进行抗病毒治疗。如无肝组织病理学检查结果,亦可在医生观察指导下进行抗病毒治疗。 对于医生认为暂不需要治疗的HBsAg携带者,应该提醒注意:要保证合理的营养;保持精神愉快;忌酒;忌用损肝药物;勿过度疲劳,注意劳逸结合;定期复查,复查项目包括乙型肝炎病毒指标、肝功、B超。如均持续正常则可以继续观察。一旦再现异常,证明肝炎仍在发展,必须按上述慢性肝炎治疗。 47.何为丙型肝炎病毒? 70年代初,医学家就建立了检测甲型肝炎病毒和乙型肝炎病毒的方法,并对献血者进行HBV的常规筛选检查,但临床仍然发现一种与输与输血有关的特殊致肝损伤因子,提出了“非甲非乙型肝炎”的新命名。1989年美国Choo等人应用分子克隆技术,获得珍贵的病毒基因克隆,使输血后肝炎病原研究获得突破,命名为“丙型肝炎病毒”(HCV)。其流行病学、临床特点与乙型肝炎相似。但由于HCV在血液中数量极少,因此目前还未能用电镜观察到此病毒颗粒。HCV为含脂质外壳的球形病毒,具有囊膜和刺突结构,主要在肝细胞内复制。研究还发现,HCV有一个多变异性特点,在同型各株同,甚至同一患者不同时期病毒亦有差异。 HCV分为若干个基因型和亚型。一般分为6型。基因型分布具有明显地域性。中国大陆北方以2a型为主,南方以1b型为主。基因型和治疗效果有关。一般地说,2型和3型的疗效明显好于1型。 48.丙型肝炎是如何流行传播的? 丙型病毒性肝炎是一种世界性分布的严重疾病。丙型肝炎的主要传染源有三种人:无症状HCV携带者、亚临床型患者、急性和慢性患者。其血液具有传染性。由于我国目前对献血人员筛查的方法上还存在一些问题,所以,因输血引起的丙型肝炎仍很普遍,医疗纠纷不断出现,已足够引起医学界的极大重视。 丙型肝炎主要的传播途径有: ①经血传播:HCV不仅因输血可以引起,而且仅输新鲜血浆、凝血因子、血小板浓缩液、白蛋白等也有可能引起输血后丙型肝炎。受血次数越多,肝炎病毒感染率越高。
②性接触传播:研究发现丙型肝炎发病与性接触尤其与接触多个性伙伴明显相关。丙型肝炎病人的精液、阴道分泌物HCV-RNA阳性。提示性接触可能传播,但几率较低。
③母婴传播:宫内感染,产时及生后感染以及感染母亲带病毒的唾液可能是母婴传播的传染源。
④日常生活接触:有报道从丙型肝炎病人唾液中检出HCV-RNA,说明唾液也可能具有传染性。粪便一般无传染性。 49.丙型肝炎病毒感染后的临床表现如何? 在临床上约40%-75%急性HCV急性HCV感染者无任何不适症状,只有血清ALT升高患者在求治其他疾病或体检时才被意外的发现,或因有输血史或注射史,就医时由于医生警惕性高,检测了抗HCV阳性和ALT升高而被发现。临床表现一般较轻,帮被称为亚临床型。有一半患者可自行康复。但再次暴露于HCV后,又会重新感染。 感染HCV后,会出现周身不适、乏力、食欲减退、偶有恶心,少数患者有肝区疼痛、黄疸等黄型急性肝炎的症状,但总的来说,出现黄疸的病例很少,即使有黄疸也相对较轻。ALT可正常或仅仅有轻度升高,部分患者ALT持续升高。一般将其分为3个类型: ①反复发作型:此型为典型的HCV感染表现。ALT高于正常值,在正常值上下反复波动,时高时低,缓解期时ALT可恢复正常,肝活检结果表明,患者肝炎病变的严重程度不等。 ②持续异常型:此型的ALT呈持续性升高,但ALT的数值仅比正常值高1-2倍。肝活检同样显示病变轻重程度不等的慢性肝炎改变。持续型和反复发作型,在急性期和慢性期感染均可见到。 ③健康携带型:此型ALT正常,肝活检可能正常或显示不同程度的慢性肝炎改变。由于健康携带者仍可能存在病毒血症,所以ALT正常并不能否定慢性丙型肝炎的可能。 部分病例常与乙型肝炎重叠感染,症状较单纯丙型肝炎感染重。感染的严重程度往往与输多份血、输血量大、输入的血中肝炎病毒复制活跃有关,接受血者有可能患急性肝坏死或亚急重型肝炎,预后差,死亡率高。 50.何为丁型肝炎病毒? 丁型肝炎病毒(HDV)是1977年由意大利学者发现的,当时命名为δ因子,直到1984年才称之为HDV,这是一种有缺陷的病毒。该病毒以颗粒形式存在于某些乙型肝炎病人的血清中,颗粒外包绕有一层来自感染了乙型肝炎病毒的宿主HBsAg,并且以乙型肝炎病毒的宿主HBsAg作为HDV病毒的外壳。所以,HDV的装配需要HBsAg的合成,其复制也需要HBsAg的协助。HDV与HBV是一种共生关系,这就决定了HDV只能感染HBsAg阳性者。可见丁型肝炎与乙型肝炎有着密切的关系。 51.谁是丁型肝炎的传染源? 丁型肝炎病毒(HDV)是一种缺陷病毒,其外壳为HBsAg,因此常发生HBV和HDV联合感染或重叠感染。如既往未感染过HBV,而义同时暴露HBV/HDV,则发生联合感染。如既往已感染HBV,现为HBsAg无症状携带者或慢性乙型肝炎患者,则发生HDV重叠感染。联合感染可表现为重型肝炎。急性和慢性的丁型肝炎病人以及HDV携带者是本病的传染源。 丁型肝炎的预防方法基本与乙型肝炎和丙型肝炎相同,目前尚无特异性预防手段。主要预防措施为广泛接种乙型肝炎疫苗,对献血员进行HBsAg筛选,防止与HBV及HDV携带者密切接触,以切断HDV传播途径。 52.怎样诊断丁型肝炎? 本病的实验室诊断主要依靠检测血清中丁型肝炎病毒抗原(HDAg)和丁型肝炎病毒抗体(抗-HD),目前多采用酶联免疫法(ELISA法)。急性期血清中一过性地出现HDAg,几天后消失,继之,血清丁型肝炎抗体免疫球蛋白M(抗-HD IgM)阳性。在慢性HDV感染时,抗-HD滴度较高,主要是抗-HD IgG。持续高滴度抗-HD IgG是慢性HDV感染的主要血清学指标。 另外,还可用免疫组化法检测肝组织中HDAg以及用HDV cDNA探针检测血清中HDV-RNA,此法灵敏度高,可提高血清HDV检出率。 53.戊型肝炎病毒你了解多少? 因为戊型肝炎不如甲型肝炎那样常见,所以大多数人对其不甚了解。HEV从前称为肠道传播型非甲非乙型肝炎病毒。HEV呈球状,无包膜,直径平均32-34纳米。HEV基因组为单股正链RNA,归类于萼状病毒(Cdicivims)科。HEV有流行株和散发株,主要在肝细胞内复制,通过胆汁排出,并持续存在至ALT恢复正常。感染后第七日(即ALT升高前5-14日),胆汁中戊型肝炎核糖核酸(HEV-RNA)为阳性。于感染后2-3周出现保护性的中和抗体,3-6周后达高峰。该抗体可保持终生,因此人在一生中只得1次。夏秋季节是发病高峰季节,多发生在雨季或洪水过后。 54.诊断戊型肝炎有哪些方法? 诊断戊型肝炎的方法很多,目前国内常用的方法有以下几种: ①特异性抗体检测:抗HEV,即戊型肝炎抗体,包括抗HEV-IgM和IgG。在急性期血清中可测出高滴度的抗HEV-IgM,恢复期抗HEV-IgM滴度下降或消失。但取而代之的是血清中产生抗HEV-IgG。国内大多数医院目前均使用酶联免疫法检测特异性抗体,其测定抗HEV-IgM最有临床意义。 ②免疫荧光法:检测肝组织中戊型肝炎病毒抗原。此方法须进行肝穿活检。 ③免疫电子显微镜:用患者恢复期血清作抗体,检测急性期患者的粪便及胆汁中病毒抗原,或用已知病毒检测患者血清中相应的抗体。 ④逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR):检测胆汁、血清和粪便中戊型肝炎病毒核糖核酸(HEV-RNA)。 医院里一般采用第一种特异性抗体检测法,因为它快速、简便、准确、价廉。 55.戊型肝炎和甲型肝炎如何区别? 戊型肝炎和甲型肝炎都是经粪-口途径传播的,临床上有相同之处,也有不同的地方。 ①戊型肝炎的潜伏期约为2-9周,平均6周,较甲型肝炎为长。 ②戊型肝炎患者中青年居多,而甲型肝炎患者以15岁左右的学生多见。 ③孕妇容易患戊型肝炎,而且孕妇感染戊型肝炎后病死率高。 ④两者均以急性黄疸型为主,但戊型肝炎亚急性重型和急性淤胆型较甲型肝炎多见。戊型肝炎发热,肝肿大较甲型肝炎少见,皮肤瘙痒和灰白便较甲型肝炎多见。 ⑤戊型肝炎病理损害较甲型肝炎明显,恢复缓慢。其血清胆红素升高水平和持续时间均长于甲型肝炎。因此认为甲型肝炎和戊型肝炎虽然都是经粪-口消化道途径传播的急性传染病,临床表现和经过类似,但两者在年龄、性别、某些临床表现和肝功改变以及预后方面存在着差别。 56.不容忽视的药物性肝病? 药物性肝病是指由于药物或其代谢产物引起的肝脏损害。以往没有肝病史的健康者或原来就有严重肝病的患者在使用某种药物后发生程度不同的肝脏损害,均称“药物性肝病”。因黄疸而住院的病人中有2%是由于药物性肝病引起的。在暴发性肝衰竭的病人中有25%被认为与使用药物不当有关。其中,以老年人为多见。近年来,随着各种新药的广泛使用,以及多种药物的联合应用日益增多,药物性肝病的发病率有逐年增高的趋势。 57.滥用哪些药会引起肝病? 很多肝病患者治病心切,却往往走入认识误区。一是有病乱投医,二是有病乱吃药,认为药吃的多,病好的快,其实不然。药能治病,也能致命。怎样才能做到不滥用药呢?首先要了解药物滥用的危害。 下面介绍几类常用药物的滥用现象,希望能引起警觉。 ①抗生素的滥用:目前仍比较普遍。大量或长期使用广谱抗生素,体内各种敏感细菌被抑制而条件致病菌及真菌则乘机繁殖,同时,抑制肠内有助消化的非病原性菌,如双歧杆菌的繁殖,可导致消化不良、腹泻等症状。 ②解热镇痛药的滥用:由于是非处方药,滥用现象比较普遍。被滥用最多的是去痛片等。这类药物如果滥用,可引起溶血性贫血、粒细胞缺乏症、间质性肾炎等。 ③中药的滥用:中药内也有剧毒药,如服用不当,一样会引起不良反应。这些中药包括:巴豆、苍耳子、六神丸、雷公藤、甜瓜蒂、木通、牵牛、苦楝子等。 ④补药的滥用:补药是一般人对维生素及其他营养药、补血药或某些中药补益药的俗称。人体对于这些药物的需要大都有一定限度,因此不是多多益善。例如滥用维生素D可导致高钙血症。至于中药补益药,比如以药性平和著称的人参,如长期过量应用,亦可出现兴奋状态、失眠、欣快感、神经衰弱、咽喉刺痒、高血压等症状。 ⑤激素及其他药物滥用:有人以雄激素为补品,但却不知此药如果应用过多,效果适得其反,不仅不能促进性机能,反而使睾丸机能减退,生殖器官萎缩。雌性激素同样不可滥用,长期使用可能引起卵巢的退化、萎缩。大剂量或长期使用糖皮质激素,可引起高血压、骨质疏松、溃疡、糖尿病,阳痿等。 58.酒精中毒是当今世界范围内第一公害。 酒类生产的增加丰富了人们的生活,“酒逢知己千杯少”,但是饮酒过量对人体健康不利,其毒性作用可累及全身主要脏器,对肝脏的影响尤其大。在西方国家,酒精中毒是80%肝硬化的原因。我国近年也有明显增加趋势,对病毒性肝炎、肝癌等的发生和预后都有着不可忽视的影响。酒精中毒的危害基本可以归纳为四个方面:公共卫生、社会治安、家庭不和及意外事故。资料表明,长期大量嗜酒者的死亡率比一般人高1-3倍,肝病、心血管病、精神疾患的发病率比一般人高20%-50%,我国每年滥用酒精而造成中毒的人数超过千万。酗酒对社会的影响也是最直接的,所以美酒也被载上头号“毒品”的“桂冠”。典型的酒依赖患者心理上追求,不喝不行,一旦断酒会出现戒断反应:全身颤抖烦躁、激动、焦虑,甚至出现谵妄、意识不清。可以说,纵酒过度,后患无穷。 59.酒精在体内是如何代谢的? 摄入体内的酒精(乙醇)除极少量经呼吸和尿排泄外,95%以上在体内分解代谢,而肝脏是乙醇代谢的重要器官。人对酒精的敏感性(即酒量大小)主要是遗传决定的。酒精的代谢靠身体的两种酶:乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶。酒中的乙醇先在乙醇脱氢酶参与下,氧化成醛,再进一步在乙醛脱氢酶的参与下,氧化成可以被人体吸收的乙酸。80%的乙酸在周围组织内进一步氧化为二氧化碳和水,其余者在肝内进入糖和(或)脂肪池,或进入三羧酸循环而氧化分解。乙醇和乙醛都可以使人出现头晕、脸红、心跳过速,甚至神态不清等酒精中毒现象,但乙醛的作用比乙醇更大。 酒精在肝内的代谢带来多种后果:刺激脂肪的合成,消耗大量的氧,给肝脏造成缺氧状态,干扰肝细胞ATP的产生,影响蛋白质的合成,造成直接损伤,出现肝功能障碍。 60.酒精性肝病有哪些类型? 一般说来,可以把酒精性肝病分为6种类型:  ①酒精性脂肪肝:酒精消耗的结果使脂肪在肝内堆积。由于酒精使脂肪酸的氧化速度减慢,甘油三脂的合成增加。这种肝的脂肪变性,临床上称为“脂肪肝”,是可逆的。单纯的脂肪肝不能发展为肝硬化,但可以伴有或不伴有肝性黄疸,其组织学特点是以脂肪变性为主。 ②酒精性肝炎:除有脂肪坏死外,还有急性炎症和细胞周围纤维组织增生,是酒精性肝硬化的先驱信号。 ③酒精性肝纤维化:常是酒精性组织坏死的结果,小静脉周围纤维组织沉积,最终可导致肝硬化。 ④酒精性肝硬化:约占重度嗜酒者的15%,在多次酒精性肝炎后才能发生。 ⑤酒精性胆汁淤积:组织学无特殊表现,临床症状无特殊,但可能出现皮肤和眼睛发黄。 ⑥肝癌:嗜酒者伴有肝硬化并在以后发展为肝癌并不少见。肝癌的发生可能与在酒精饮料中已发现若干量的亚硝胺有关。 61.如何诊断酒精性肝病? 酒精性肝病的诊断主要依据为病史、症状、实验室及影像学检查。 ①病史:病史中饮酒量及年限十分重要,每日饮酒80-150克[每日饮酒量(毫升)×所含酒精的百分比,大致可计算出其克数],连续5年即可造成肝损害。大量饮酒在20年以上,40%-50%会发生肝硬化。每日饮酒200克,延续10年可导致脂肪肝。酒精性肝病可增加对乙、丙型肝炎的易感性,而乙、丙型肝炎病毒感染也加速酒精性肝病的发生。 ②症状和实验室检查:症状可有可无。实验室检查血清γ-GT升高较显著,ALT也可升高,线粒体AST异常,80%的酒精性肝病AST/ALT比值大于2或更高。 ③超声和CT扫描:伴有明显脂肪肝时有诊断价值。 ④肝活检:可确定肝脏病变的严重度。 62.如何治疗酒精性肝病? 酒精性肝病治疗的关键是戒酒。如果继续饮酒,不论采用多少其他特殊的治疗措施,均收效甚微。 对酒精性肝病的药物治疗,目前属于理论实验阶段,主要采用含大豆苷的药物。大豆苷的作用是抵消酒精中毒,延缓胃排空时间。但肝脏酶系统不加速循环中的酒精清除。市售的治疗酒精性肝病的药物有:还原型谷光苷肽,维生素E和C等。有人使用抗生素头胞三嗪后出现极度厌酒的现象,可以控制酒精的摄入。 63.脂肪肝的概念是什么? 脂肪肝过去在我国少见,因而对它的研究也少。但近年来有迅速增加的趋势,且已成为肝纤维化和肝硬化重要的前期病变之一。 正常人每100克肝湿重约含4—5克脂类,其中磷脂占50%以上,甘油三酯占20%,游离脂肪肝酸占20%,游离脂肪酸占20%,胆固醇约7%,其余为胆固醇酯等。当肝细胞内脂质蓄积超过肝湿重的 5%,或组织学上每单位面积可见1/3以上肝细胞脂变时,称“脂肪肝”。 根据肝脏脂肪的含量,可将脂肪肝分为三度:轻度(含脂肪5%—10%)、中度(含脂肪10%—25% )和重度(几乎所有肝细胞均发生脂肪变)。又根据肝组织是否伴有炎症将脂肪肝分为三期:Ⅰ期为不伴炎症的“单纯性脂肪肝”;Ⅱ期为伴有汇管区炎症和纤维化的“脂肪型肝炎”;Ⅲ期为完全纤维化,假小叶形成,即“脂肪性肝硬化”。 64.脂肪肝的主要病因是什么? 脂肪肝系一种多病因引起肝细胞内脂质过多的病理状态,不是一个独立的疾病。肥胖、糖尿病、酒精中毒是脂肪肝的三大主要病因,无论单纯性脂肪肝的成因如何,总有一部分患者发展成脂肪性肝炎和脂肪性肝纤维化,甚至导致脂肪性肝硬化及其他相关疾病。 肥胖不仅是指体重的增加,而且还是指体内过剩的脂肪组织蓄积状态。“肥胖性脂肪肝”所含脂类主要为三酸甘油脂,肝活检还证明,体重超过标准体重的50%时,53%的患者有明显的肝脏脂肪性变。 “糖尿病脂肪肝”的发病率为25%。主要是由于贮脂组织中脂肪运用增加,大量释放游离脂肪酸,在肝脏大量合成并贮存三酸甘油脂,形成脂肪肝。糖尿病脂肪肝多见于成年型,且与肥胖有关。 慢性酗酒常引起酒精性脂肪肝、肝炎和肝硬化,其机制是酒精及其代谢产物乙醇对肝脏的直接毒性反应,流行病学研究表明,每日饮烈酒80-120克,持续10年以上时,10%-35%的病人患有酒精性肝炎与肝硬化,90%的人可能有脂肪肝。 65.脂肪肝的预后怎样? 预后是指预测病人群体中各种疾病的可能病程和结局,主要包括判断疾病的特定后果,预测发生某种结局的可能性。
绝大多数慢性脂肪肝预后良好,如果能早期诊断,可以阻止脂肪肝的进一步发展,甚至使其逆转。肥胖、糖尿病、高血脂症等引起的脂肪肝多为隐匿性起病,病程相对较长,即使已发生脂肪性肝炎和肝纤维化,如果能有效控制体重和维持血脂、血糖于正常水平,肝脏病变仍有可能完全消退。
病毒性肝炎并发脂肪肝时,其预后基本上取决于肝炎本身的进程。虽然长期的肝内脂肪蓄积可能促进肝纤维化,但因肝内脂肪本身不是主要致病因素,且经过治疗可吸收消散,故对预后无明显影响。
酒精性脂肪肝如果能坚持戒酒,则预后良好。但是如果继续饮酒,可经肝纤维化或酒精性肝炎而发展为肝硬化。 66.乙型肝炎病毒携带者能否生育? 因为乙型肝炎病毒可以通过父-婴、母-婴途径传播,所以为了优生优育,在怀孕前应该慎重考虑再作出选择。 夫妻如有一方为HBsAg阳性、HBeAg阳性且HBV-DNA阳性时,传染性较强,精液或乳液、阴道的分泌物可能具有传染性,故此时不宜怀孕,应积极进行治疗,等待HBeAg或HBV-DNA阴转后,再考虑怀孕。如果女方有抗-HBs,说明有免疫力,此时可以考虑生育。 HBsAg阳性的妇女如果肝功能不正常,怀孕后出现的一系列变化会影响到肝脏,势必会加重肝脏负担,应避免怀孕,并采取相应的避孕措施。待HBeAg阴转、HBV-DNA阴转后再怀孕,利于优生。但如果单纯的HBsAg阳性,而HBeAg和HBV-DNA阴性,且肝功能正常,则病人为HBsAg携带者,结婚后妊娠对孕妇没有太大危害,因此可以怀孕生育。 67.肝炎患者能否怀孕和哺乳? 这是一个十分重要的问题,解决不好可能造成终生的遗憾。妊娠时,肝脏的负担肯定明显加重,所以肝功不正常时最好注意避孕。经休息治疗后症状消失,肝功能恢复正常且保持稳定一定时间(至少半年),在身心健康的情况下再怀孕,肯定会生下一个健康活泼的小宝贝。 急性肝炎期怀孕,会增加胎儿的畸形发生率,还可加重妊娠反应,恶心呕吐加剧,严重影响进食。有时常把肝炎的胃肠道症状识认为妊娠反应而耽误病情。 妊娠晚期患肝炎时,早产的发生率及围产儿死亡率明显增加。因病毒可经胎盘感染胎儿,易发生流产、早产、死胎及新生儿死亡。妊娠高血压综合征发生机会也增多。出现高血压、蛋白尿、水肿、严重者可发生抽搐、脑血管意外。肝脏是合成凝血因子的场所,由于病毒性肝炎引起凝血因子合成障碍,分娩时易发生产后出血,发生率高达10%以上。 因此,妊娠期妇女一定要做好预防保健,尽力避免感染各型肝炎,确保母儿的安全。至于能否哺乳,不宜定论,须视母亲血清乙型肝炎病毒标志检查结果而定。如果乙型肝炎病毒复制指标(如HBV-DNA等)呈阳性,则不宜用母乳喂养。单项HBsAg阳性,HBeAg及HBV-DNA均阴性者,可以哺乳。新生儿按0-1-6计划接种乙型肝炎疫苗。在婴儿出生后除按计划接种乙肝疫苗外,应于出生后24小时内加种高效价免疫球蛋白200单位,小儿基本上能避免通过哺乳染上乙型肝炎病毒。丙型肝炎患者不提倡母乳喂养。乳头有破损时不要喂奶,同时注意手的卫生。 68.什么情况下应该终止妊娠? 怀孕生子是人生一件大事,终止妊娠无疑是相当残酷的事,妊娠与病毒性肝炎之间,互有不利的影响。为了母亲的安全,什么情况下必须终止妊娠?目前专家意见尚不统一。 早孕时患了乙型肝炎,应慎行人工流产,终止妊娠。甲型肝炎虽然病程短,但多数专家认为也应考虑终止妊娠,若病情较重,需先积极治疗肝炎,待病情稳定后行人工流产。怀孕中、晚期患上肝炎,终止妊娠可因手术创伤、出血等增加肝脏负担,主张先增加蛋白质、葡萄糖和维生素的摄入,可佐以中药治疗,病情无明显好转且逐渐加重者,应考虑终止妊娠。到妊娠足月或临产时才发现患上肝炎的患者,医生将结合产科情况及肝炎的程度决定分娩方式,适时终止妊娠。如为重型肝炎,肝脏受损严重,凝血因子合成减少,易发生产时产后大出血,在积极治疗肝病的同时,纠正凝血功能障碍和其它器官功能障碍,尽量选择阴道分娩方式。如果短时间不能经阴道分娩,可选择剖宫产术,尽快结束分娩,争取抢救时机。 69.肝病孕妇应提前入院待生。 正常妊娠者,初产妇出现有规律的子宫收缩(子宫收缩持续时间达30秒以上,间歇时间10分钟左右,并逐渐增强)后入院待产较为适宜。经产妇可适当提早。 患有肝病的孕妇,由于妊娠使肝脏负担进一步加重,容易出现肝功异常,黄疸加重,甚至发展成重症肝炎,“妊娠高血压综合征”的发生率也较正常妊娠妇女高,容易发生早产或难产。所以,肝病患者应于妊娠晚期提前入院待产。入院后通过肝功能等项检查,了解肝功能情况,如有异常,给予保肝药物治疗,使肝功恢复正常。肝病合并妊娠高血压综合征的孕妇通过治疗可使病情得到控制,还可通过B超、胎心监护,了解胎儿大小及胎盘功能、羊水多少,以确定分娩方式和时间。所以,为保母婴的安全,肝病孕妇应该提前入院分娩。 70.肝炎患者合并妊娠应注意什么? 首先,要权衡一下妊娠能否继续。如果身体状况不允许,如果身体状况不允许,病毒复制活跃,肝功能不正常,应该在产科和传染科大夫的共同会诊后,适时终止这次妊娠,以免因怀孕造成病情恶化。 而当怀孕已到中期,肝脏情况基本稳定,又迫切要孩子,经医生允许可继续妊娠。妊娠期间应注意以下问题:①要定期复查肝功能及相关指标,密切注意肝病有无加重的迹象;②加强孕期保健,包括自我保健和定期产前检查,及时发现有无胎儿异常和产科异常情况,有无并发症发生,如妊娠高血压综合征,贫血等;③注意休息,生活要有规律,避免过重的体力劳动;④注意饮食营养,合理调整饮食结构,进食低脂、高蛋白、高维生素饮食。多食粗粮,少用精米、精面,多吃新鲜蔬菜、水果、豆类、花生、芝麻酱、鱼、肉、蛋、奶等,不要盲目进补,食量要适当,避免体重增加过快过多;⑤在医生的指导下服用保肝药物,出现疲乏、无力、食欲减退、尿色加深、巩膜发黄及发热等不适时要及时就诊。 71.何为肝纤维化? 就像人的皮肤破损后形成疤痕一样,肝脏受到损伤后也会形成疤痕,医学术语就叫“肝纤维化”。肝纤维化是由于肝脏受到致病因子的损伤引起长期反复肝功能异常,胶原蛋白等在肝脏沉积而形成的。它是影响慢性肝病预后的重要因素,亦是慢性肝病发展至肝硬化的必经阶段。其病理特征为:汇管区大量纤维组织增生,但无假小叶和再生结节形成,并可逆转为正常。免疫病理上将肝纤维划分为:①被动性肝纤维化:肝内发生广泛肝细胞坏死,伴坏死后继发性疤痕塌陷,形成结缔组织增生;②主动性肝纤维化:肝脏出现以淋巴细胞为主的细胞浸润,持续、反复发生,结缔组织逐步伸入,分割肝小叶。 根据肝纤维化的程度,病理上分为4级,级别高者有可能发展成肝硬化。 72.肝纤维化能逆转吗? 皮肤破损形成的轻度疤痕可以被体内产生的专门降解这些疤痕的酶所消除。同样,肝纤维化也是可以消除的。但是,肝纤维化是在慢性肝病的基础上产生的。慢性肝病使肝脏内发生持续的炎症和坏死,肝内便有纤维组织持续不断地生成。纤维组织在肝内纵横交错,改变了肝小叶的基本形态结构,使肝变得硬而小,同时压迫肝内血管,造成肝组织缺血缺氧,进一步导致坏死和门脉高压,使肝内病变加剧。所以,早期肝纤维化容易逆转,即:纤维形成后,可以被降解在胶原纤维形成的早期,也可以被水或弱酸所溶解,故称“可溶性胶原”。而晚期肝纤维化因长期沉积,粗厚的胶原纤维不易被降解。因此,后期肝纤维化恢复是不容易的,但它仍可以被体内某些蛋白酶所切断,打开其螺旋结构,然后再由另一些胶原酶所降解,有剩余的碎片也被枯否细胞和内皮细胞吞噬而在细胞内降解。而且,纤维化的过程是由体内胶原纤维的合成与降解相互作用的结果。当前者亢进而后者被抑制时,出现纤维化过程,反之则纤维化可消退。因此,体内既然有纤维降解的生理过程,我们就完全有理由认为肝纤维化并不是不可逆的,肝纤维化是可以被阻止、抑制甚至逆转的。所以,在临床治疗时一定要重视抗纤维化的药物应用。 73.什么是肝硬化? 肝硬化是由肝纤维化发展而来。其特点是一种病因或数种病因反复、长期损伤肝细胞,导致肝细胞变性和坏死。广泛的肝细胞变性坏死后,肝内结缔组织再生,出现纤维组织弥漫性增生。同时肝内肝细胞再生,形成结节,正常肝小叶结构和血管形成遭到破坏,形成假小叶。经过一个相当长的时期(数年甚至数十年),肝脏逐渐发生变形,质地变硬,临床上称这一生理病理改变为“肝硬化”。 在我国肝硬化比较常见,大多数为肝炎后肝硬化,少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。由于肝硬化早期经过积极防治,可以逆转或不再进展,但晚期将严重影响患者生活质量,甚至危及生命,因此肝硬化的防治非常重要。 74.慢性肝炎病人都会发展为肝硬化吗? 不少慢性肝炎病人以为肝硬化是必然结果,因此忧心忡仲,悲观失望。其实这种担心是多余的。在临床观察中确有一些慢性肝炎病人演变为肝硬化。但实际上,即使在慢性活动性肝炎病例中,演变为肝硬化者毕竟是少数。多数病人在经过一段时期的正规治疗后活动性病变即逐渐静止下来,并非一定发展为肝硬化而成为“不治之症”,但是需要明确指出的是,慢性肝炎期是治疗的最重要的阶段,治疗得当肝功能改善,病毒指标阴转,可以防止肝纤维化的形成,从而避免发展为肝硬化。如果在慢性肝炎期,一味追求所谓“祖传妙方”,缺乏科学方法治疗,不阻止纤维化的形成,可以肯定地说,发生肝硬化只是时间早晚的事。 所以,慢性肝炎患者要想不发展为肝硬化,一定要在正规医院接收正规治疗。千万不要轻信神丹妙药的谎言,否则一旦错过治疗的最佳时机,悔之晚矣。 75.怎样预防慢性肝炎发展成肝硬化和肝癌。 病毒性肝炎的预后大多数是良好的,尤其是急性肝炎(不管是哪一型肝炎病毒)患者,大部分可以顺利恢复,不会演变成肝硬化和肝癌。临床上发展成肝硬化和肝癌的常常是慢性活动性病毒性肝炎病人,这些病人肝功能长期反复不正常,引起纤维组织增生,逐渐发展成为肝硬化,最终极少数病人发展为肝癌。尤其是乙型和丙型病毒性肝炎患者,发生这种演变的几率较正常人高200倍以上。 为什么少数患乙型和丙型肝炎病人能发展成肝硬化,甚至原发性肝癌,有没有很有效的办法加以预防呢?遗憾地说,目前医学界还不能明确解释其发病机制,也没有找到十分可靠的预防措施。 既然乙型肝炎和丙型肝炎病毒是罪魁祸首,那么预防乙型和丙型肝炎就非常重要。如果真的感染了乙型肝炎,应尽早接受正规治疗,通过综合的措施预防肝炎慢性化。尽可能避免使用损害肝脏的药物,避免有害的物理因子刺激,减少X线和放射性物质对肝脏的照射,应尽可能减少和及早治疗各种感染,避免各种创伤和手术。麻醉、手术创伤都对肝脏功能恢复不利,必要时应尽量选择在肝功能恢复后再做手术,应尽量避免饮酒和过度劳累。 食物中含有黄曲霉素,饮水中的亚硝胺含量过多,密切接触某些金属如铝、铜、锌等,这些都与肝癌的发生有关系。另外,肝癌的发生亦与机体的免疫有关。正常情况下,人体内的细胞经常发生突变,可能形成癌细胞,但人体的免疫系统有清除这些细胞的能力,保证人体不发生癌症。当人体免疫力减弱时,就容易发生癌变。故增强体质,增强人体的免疫力,也是防止肝癌发生的重要方面。 “三分治七分养”,要有良好的生活习惯,起居有规律,富有维生素及蛋白质饮食,适当进行锻炼,保持乐观的情绪,对防止肝硬化及肝癌的发生均起一定的作用。 76.肝硬化如何演变为肝癌? 肝炎主要的病理改变为肝脏的炎症、坏死与纤维化,有的坏死程度较重,如碎屑坏死、桥接坏死等,随之肝纤维化由汇管区伸入肝小叶,逐渐形成假小叶,产生再生结节。肝癌的发生与再生结节密切相关。大多学者认为腺瘤性增生为肝癌前病变,可经多步骤演变为肝癌:大再生结节——腺瘤性增生——非典型腺瘤性增生——腺瘤性增生带有少量恶化肝细胞——分化良好(I级)的早期肝癌。大多数肝癌的发生规律归纳如下:HBV、HCV、酒精及其他因素引起慢性肝炎,长期炎症、坏死,导致肝纤维化,以致肝硬化。结节形成后出现异型性变、腺瘤性增生,最后发生肝癌。 77.如何早期发现小肝癌? 肝癌被称为“癌中之癌”,因为其发展迅速,治疗棘手,疗效欠佳,近期病死率相当高。所以,及早发现是相当重要的。尤其是小肝癌的及早发现,可以说就是挽救了一条生命。所谓小肝癌即单个癌结节最大直径不超过3厘米或两个癌结节直径之和不超过3厘米的肝癌。 怎样早期发现小肝癌呢?首先应注意肝癌高危人群,肝癌病危人群是指年龄在40岁以上、有5年以上肝炎病史或乙型肝炎病毒抗原标记物阳性者,有5-8年以上的酗酒史并有慢性肝病临床表现者以及已经确诊的肝硬化患者。每半年进行一次血清甲胎蛋白(AFP)的测定;发现AFP升高但低于200微克/升时,应每半月复查1次并进行动态观察直至排除或明确诊断。B超可弥补甲胎蛋白检查误差。有条件者最好同步检查B超与甲胎蛋白。甲胎蛋白检测是一种较理想的发现小肝癌的筛查最简便的方法,B超检查是发现小肝癌的重要影像学诊断手段。对于甲胎蛋白升高的病人,在未发现肝癌之前要每月复查甲胎蛋白和B超,直至甲胎蛋白降至正常或做出诊断为止,只有这样才能尽早发现小肝癌。 78.吸烟、喝酒会得肝癌吗? 研究结果提示:吸烟会增加患口腔、咽喉、食管疾病的机会。在未曾感染过乙型肝炎病毒而患了肝癌的病人中,有很多是长期大量吸烟者。这些人患肝癌的危险性随着每日吸烟支数的增加而增加。如每日吸烟1-10支的人,患肝癌的危险性较不吸烟的人多1倍多,每日吸烟11-20支的人为2倍多,吸21-30支的人为3倍多,大于30支的人则高达8倍以上。在患过乙型肝炎的人群中,吸烟者患肝癌的危险性是不吸烟者的1.5倍。吸咽有百害而无一利,从防癌的角度来说应该戒烟。 您能相信喝酒能喝出肝癌吗?众所周知,酒中的酒精主要在肝脏中代谢。代谢过程中产生的中间产物乙醛对肝细胞有毒性作用,这种作用和饮酒的量成正比。所以,长期大量喝酒可引起肝硬化。医学上称之为“酒精性肝硬化”。这种肝硬化是否能引起肝癌则尚无肯定的证据。但是,如果患有慢性乙型肝炎,即便是少量的饮酒也会加重肝脏的损伤,加速肝硬化的形成。对发生肝癌的危险因素的研究发现,饮酒是仅次于乙型肝炎病毒的危险因素。推测在乙型肝炎的基础上,酒精起着促进肝癌发生的作用。 79.病毒性肝炎的免疫治疗有何新进展? 抗病毒治疗是病毒性肝炎的重要治疗手段之一。但效果不能令人满意。针对病毒性肝炎的免疫治疗正被人们所重视,调节机体的免疫状态达到治疗目的,特别是免疫基因治疗为病毒性疾病的治疗开辟了新天地。 目前病毒性肝炎免疫治疗的进展有以下几个方面: ①治疗性疫苗:通过某种途径来弥补或激发机体的免疫反应,达到清除病毒的目的。核酸疫苗目前研制常用DNA,故又常称DNA疫苗,它不仅可诱导体液免疫应答,而且能诱导强烈的细胞免疫应答,有望用于病毒性肝炎的治疗。 ②细胞因子:许多细胞因子参与机体的抗病毒免疫机制。干扰素具有广泛的抗病毒、抗肿瘤、免疫调节等生物活性,仍是目前临床治疗乙型、丙型等慢性病毒性肝炎的主要药物。另外,白细胞介素-12对于乙型肝炎病毒的复制和表达有明显的抑制作用。能抑制肝脏中乙型肝炎病毒复制水平,同时肝组织中HBcAg的表达也完全消失。 ③免疫效应细胞CTL:CTL在机体抗病毒感染免疫反应中起重要作用。在慢性病毒性肝炎感染的机体内,特异性T细胞的杀伤活性非常低下,甚至产生耐受性。回输具有病毒特异性的CTL能清除体内病毒。 ④细胞内免疫:细胞内免疫就是把抗病毒基因转导到易感细胞中去,使细胞获得抵抗病毒感染的“先天免疫力”,从而阻止病毒在体内扩散。现在把细胞内免疫扩展为将抑制病毒复制和表达的基因导入细胞内进行表达,对其中已感染的病毒具有抑制和阻断作用,或对病毒感染的攻击有抵抗力。 病毒性肝炎的免疫基因治疗目前虽取得了一定的进展,但要真正进入临床尚有待于进一步的完善。但是,病毒性肝炎的免疫基因治疗有其独有的特点,仍可能为将来人类疾病的治疗带来巨大潜力。 80.肝病患者不宜多吃的食品有哪些? 对于肝病患者来说,营养丰富的食物能够帮助肝细胞修复,但有些食物则不易多吃,要掌握量,吃多了反而会影响肝病的康复。 肝炎患者不宜多食用的是罐头食品、油炸及油煎食物、方便面和香肠。罐头食品中的防腐剂、食品色素等会加重肝脏代谢及解毒功能的负担。油炸、油煎属高脂肪食物,不易消化和吸收,容易引起吸收不良性脂肪泻。反复煎炸的食物油中会有致癌物质,对防止肝炎发展为肝癌是不利的。 味精是调味佳品,肝病患者一次用量较多或经常超量服用,可出现短暂头痛、心慌甚至恶心等症状。 各种甜食不宜多吃,吃得过多会影响食欲。糖容易发酵,能加重胃肠胀气,并易转化为脂肪,加速肝脏对脂肪的贮存,促进脂肪肝的发生。 少食用葵花籽,葵花籽中含有不饱和脂肪酸,多吃会消耗体内大量的胆碱,可使脂肪较易积聚肝脏,影响肝细胞的功能。 松花蛋含有一定量的铅,铅在人体内能取代钙质,经常食用松花蛋会使钙质缺乏和骨质疏松,还会引起铅中毒。 另外,各种腌制食品盐分太高,肝病患者吃多了易影响水、钠代谢,对失代偿期的肝硬化患者则应禁忌。 总之,肝病患者应讲究科学的合理的饮食,不利于肝功能恢复的食品一定要少吃或不吃。 81.肝炎患者适宜食物有哪些? 肝炎患者的饮食原则为足量的蛋白质、糖类、维生素、适量的脂肪与无机盐、微量元素,并应掌握科学的饮食知识,针对性地进行食补,以达到配合治疗的效果
肝炎患者适宜的食物有: 牛奶:含优质蛋白质、人体易吸收的乳糖与乳脂、多种维生素、丰富的钙与磷及多种微量元素,是肝炎患者“完美”的天然美食。 鱼类:其蛋白质与人体的蛋白质结构相似,易于消化和吸收。   
蜂蜜和蜂乳:主要成分是葡萄糖和果糖,可以直接被人体吸收,而且它们含有多种营养素,还含有多种无机盐和微量元素,如铁、铜、钾、钠、镁、锰、磷、硅、铬、镍等,与人体血液中的含量相近似,利用率高,有极强的滋补作用。  
鸡蛋:蛋黄中含有丰富的脂肪,包括中性脂肪、卵磷脂和胆固醇。胆固醇是一种类脂物质,是构成人体组织胞膜的重要材料,还参与合成很多具有生理功能的物质,如维生素D、性激素等。卵磷脂是一种强乳化剂,可以促进脂类的吸收和利用。肝炎患者可以合理地摄食蛋类,以每日不超过2个为宜。 蘑菇:含有丰富的营养物质,特别是氨基酸和维生素,还具有抗菌、抗癌的作用和健脾开胃的功效。可增加食欲。 肝硬化患者则应多选用鱼、瘦肉、蛋、乳类等易消化吸收的食物,保证充足的糖与维生素、限制脂肪过量,禁食粗糙的食品和辛辣有刺激的食品:有腹水者要限制食盐的摄入;晚期肝硬化者如果血氨升高,要改为低蛋白的饮食,以防肝昏迷的发生。 82.在家休养的肝炎患者应注意什么?

肝炎进入恢复期的患者和慢性肝炎患者在家如何体养?怎样预防肝炎复发?在此提几点看法供参考。
  (1)正确对待疾病,保持心情舒畅,树立战胜疾病的信心:中医认为“怒伤肝”,因此处事待人要胸怀宽广、冷静,保持乐观情绪,有利于身体恢复健康。
  (2)预防各种感染:慢性肝病患者机体免疫功能低下,在病中或病后极易被各种致病因子感染,如感冒、支气管炎、肺炎、泌尿系感染、皮肤感染等,这样会使已恢复或静止的病情,再度活动和变化。要根据气候温度增减衣服,注意起居及个人卫生。
  (3)防止疲乏:恢复期不一定绝对卧床,对于散步、打太极拳、轻度家务劳动可以量力参加,以不疲乏和劳累为标准,有利于机体血循环、增加内脏器官的功能。要避免刚出院就进行较剧烈活动。急性肝炎要有1年的肝功稳定,慢性肝炎要2年以上稳定,方可从事繁重工作和较剧烈的活动。
  (4)在医生指导下用药:慢性肝炎患者不要随便用药,特别是不要用药过多,因为许多药物都要经过肝脏代谢,这会加重肝脏负担,尽可能少用药,以达到保护肝脏的目的,特别要 少用对肝脏有害的药物,如巴比妥类安眠药等。
  (5)定期复查肝功能:一般急性肝炎患者需半个月至1个月检查1次。急性肝炎恢复期或慢性肝炎可1~3个月检查1 次,还应以自我感觉为主。如再次出现乏力、食欲减退、尿黄等情况须及时检查。但是是否精神好、食欲好就意味着肝功能正常呢?大量事实证明不是这样的。不少急性肝炎患者急性期症状消失,但肝功能并未正常,如不继续坚持治疗就有可能使病程迁延,导致慢性肝炎。也有不少慢性肝炎症状不明显,但病情仍在进展,直到发展为肝硬变腹水才来就医,这样为时已晚。所以应定期检查身体,复查肝功能,为医生指导治疗提供依据。

83.食疗在肝病自我疗养中起什么作用?

“民以食为天”,清代医家王孟英说:以食物作药用“性最平和,味不恶劣,易办易服”。因为食疗可以排内邪、安脏腑、清神志、资血气。根据祖国医学理论结合现代医学观点,可以认为食疗是人体自我调理最基本的措施。

(1)食物是人体生命活动的物质基础。中医认为:“五谷为养,五果为助,五畜为益,五菜为充”。现代观点则认为,如能针对自身疾病和营养情况选择补充食品,往往胜过吃药。如吃麦麸、蚕蛹能防治脚气病,吃海带、昆布防治甲状腺肿,吃水果、新鲜蔬菜防治坏血病,吃动物肝脏防治夜盲症。

(2)食疗可改善人体各器官的机能。中医有“以脏养脏”、“以类补类”的治疗方法。如用猪血、羊肝治贫血,猪肾治疗肾虚腰痛,猪骨髓补脑益智,胎盘粉增强人体抵抗能力。而米面果菜更是人体日常生活所必需。各种食品都将对人体的某种器官发挥一定的作用。如米面均有补脾、和胃、清肺之功;黑芝麻有补血、生津、润肠、乌发等作用;荔枝能补气养血,益人颜色,还能增强神经系统的功能等。

(3)饮食得当则可维持生理平衡。食物有酸、苦、甘、辛、咸五味,寒、热、温、凉四气。热性疾病可用梨汁、藕汁、西瓜汁清热并利尿。腹胀、喉痛可用萝卜、甘草来防治。一切虚寒之体可用葱、姜、红糖汤温中散寒;用辣椒、生姜通阴健胃;胡椒、茴香治胃寒腹痛。一般认为,米面肉蛋多属酸性食物,蔬菜水果以碱性居多,适当调理有利于人体代谢的酸碱平衡。

(4)用食品来调整有病的机体。肝病患者或兼有高血压、动脉硬化、肥胖的人应少食动物脂肪,食用肉类时宜用瘦肉;平素兼有脾胃虚弱的人可多吃白扁豆和豆制品,因为这类食品暖脾胃、除湿热,且富含蛋白质,可调节并增强消化系统的功能。又如鳝鱼中含鳝鱼素A和鳝鱼素B,这两种物质可使血糖恢复正常,使高血糖患者血糖下降,低血糖者血糖上升,中医认为它能“补五脏、疗虚损”。了解每种食品的基本营养成分和性味作用,用食平疴、怡情遣病,是自我疗养中最高明的“医道”。

84.肝炎患者应怎样补充蛋白质食品?

常人为维持轻微劳动每天所需蛋白质约70克左右,肝病患者为利用肝细胞的修复再生,则1天需要90-100克蛋白质。给病毒性肝炎患者补充蛋白质时须注意以下几点。

(1)瘦肉中蛋白质含量只有16%-25%。如瘦牛肉中的蛋白质为20%,而鸡肉中的蛋白质为25%。即假设吃100克牛肉,则仅能摄取20克蛋白质。

(2)动植物蛋白质要各半搭配。摄入蛋白质在消化后被分解为氨基酸才能吸收,然后在肝脏制造成人类最重要的肌肉和血液成分的蛋白质。人体有8种氨基酸自身不能制造,一定要由外源供给。当动植物蛋白质每天各半搭配、均衡提供时,可弥补各自的不足,明显增加蛋白质的利用率。适量的植物蛋白能抑制动物性脂肪量,减低对动脉硬化的影响,保证必需氨基酸的充分吸收利用。

(3)多余的蛋白质是增肥发胖的基础,并以脂肪形式贮存。一天吃肉蛋鸡鱼太多,实际吸收增多,而真正利用的仍只有每日需要量。多余的蛋白质反而增加肝脏负担,要把它转化为脂肪贮存,导致人为发胖甚至脂肪肝。因此对肝脏病患者来说,反对把1周需要的蛋白质总是在1-2天内吃光。如能把1周的蛋白质分成7等份,每天吃相等分量,将是一种既节约又合理的营养调配。

(4)饮食均衡很重要。有的肝病患者怕发胖,不愿吃含糖食品。人1天必需摄入400克左右的糖才能保证热量供给。否则好不容易制造出的蛋白质,都被移作热量去消耗,岂不太可惜了吗?在饮食的均衡上每天还一定要注意补充含维生素、微量元素丰富的蔬菜、水果、五谷杂粮,尤其绿色蔬菜,海藻菇类都应混合搭配才利于肝病的康复。生物学家发现,当你把蛋白质食品和蔬菜一起吃下去时,胃的消化液要比单吃一种食物多得多,所以决不能忽视瓜菜水果和谷类对蛋白质的辅助作用。

(5)重型肝炎或肝硬变有肝昏迷趋势的患者应少食甚至禁食蛋白质。肝昏迷恢复后的患者供给蛋白质亦应从低量开始。临床上,个别患者因多吃1个鸡蛋而诱发肝昏迷。遇到这类情况,饮食上应完全听从医生安排。

85.肝炎及其康复期患者主要选用哪些食物以补充糖、脂肪和蛋白质?

五谷杂粮等含淀粉类食物以及各种水果类、蜂蜜等,能供给糖,以补充日常生活所需热量,增进肝脏的解毒功能。

芝麻、花生、大豆、菜籽、玉米、葵花子、椰子等食物及其植物油,蛋黄、牛奶及少量动物性油脂等,可为肝炎患者提供脂肪酸,补充热量,帮助脂溶性维生素的吸收。

鱼、虾、贝类,牛、羊、猪的瘦肉,禽蛋类、花生、核桃、大豆、小麦、标准米、标准面、小米、玉米等是常用的补充蛋白质的食品,它们都能促进肝细胞的修复和再生,补充机体代谢消耗,提供一定热量。

86.肝炎患者应常吃哪些食物来补充维生素?

牛奶、蛋黄、动物肝脏、胡萝卜、荠菜、韭菜、空心菜、雪里红、苋菜、玉米、菠菜等可提供维生素A。
  黄豆芽、绿豆芽、麦芽、全麦、糠皮、豌豆苗、花生、各种豆类、鲜果、鲜蔬菜中均含有较丰富的维生素B1(硫胺素)。
  小米、大豆、干酵母、豆瓣酱、绿叶菜、动物肉、乳、肝及禽蛋、蚕蛹中,含较多维生素B2(核黄素)。
  豆类、新鲜绿色蔬菜、动物肝、肾、肉和酵母中含维生素B6及泛酸,烟草酸较多。
  新鲜蔬菜和水果,尤其是鲜枣、野苋菜、苜蓿、青椒、油菜、青蒜苗叶、山楂等均含有丰富的维生素C(抗坏血酸)。
  鱼肝油、牛奶、蛋黄、蘑菇、酵母以及鱼肉、排骨里,均含维生素D(抗佝偻病维生素)。

87.肝炎患者为什么不宜大量吃糖?

有的患者听说肝炎的饮食离不开高糖,肝炎治疗常要输葡萄糖。因此认为大量吃糖对肝炎的治疗有利。其实,每天补充适量葡萄糖对肝炎患者来讲是迫切需要的。每1克葡萄糖可产生16.7千焦(4千卡)热量。正常人每天需8368千焦(2000千卡)的热量维持生命需要,而肝炎患者则每日需要更多热量才能维持体内代谢功能,并促进肝病恢复。

但是肝细胞的修复还必需补充蛋白质、维生素和少量脂肪。过量吃糖对肝炎患者不但无益,反而有害。因为糖只能满足身体热能的需要,却不能代替蛋白质、维生素之类的营养物质;另外过多葡萄糖在体内可转变为磷酸丙糖,并在肝内合成低密度脂类物质,使血中甘油三脂等脂肪物质增多。体内甘油三脂增高使血流减慢及血粘度增加,因而微血管中红细胞和血小板可能发生聚集和阻塞现象,重者可继发出血,使心脑肝肾对氧的利用减少而造成器质性病变。另外肝炎患者由于休息较多,体力活动减少,补充营养过剩,体内脂肪沉积,身体发胖,若再大量补充糖类营养,则更加促使体内脂肪类物质增多,甚至引起高血脂脂肪肝,可使原有肝炎病变加重,迁延不愈。所以患肝炎的患者,不管是早期、慢性期或恢复期都不宜大量吃糖。

88.肝炎患者及其恢复期为什么都应忌酒?

酒对肝脏来说是一种毒品。饮酒后酒在胃肠道内很快被吸收,约90%以上的酒精成分(乙醇)在肝脏内代谢,肝细胞的胞浆乙醇脱氢酶催化乙醇而生成乙醛。乙醇和乙醛都有直接刺激、损害肝细胞的毒性作用,可使肝细胞发生变性、坏死。大量饮酒者常有饮食不足、呕吐等酒精急性中毒症状;较长期嗜酒者,乙醇、乙醛的毒性常影响肝脏对糖、蛋白、脂肪的正常代谢及解毒功能,导致严重肝损伤和酒精性肝硬变。病理学观察,可见肝脏失去光泽,出现以小结节性分隔性为主的肝硬变,肝内呈中度和重度脂肪变,可见乙醇性透明小体,在坏死肝细胞周围可见中性粒细胞浸润,肝小叶中心坍陷和纤维化。
  文献报道,患急性肝炎潜伏期的患者,由于大量饮酒,可突然发生急性肝衰竭;慢性肝炎1次大量饮酒可引起慢性肝炎活动,激发黄疸。乙肝表面抗原长期阳性的患者长期饮酒易致肝硬变和促进肝硬变失代偿,还可能促发肝癌、缩短寿命。肝炎患者,肝功已有损害,各种对乙醇代谢的酶类活性减低,肝脏解毒功能降低,因此即使少量饮酒,也是有害无利的。所以有肝病的患者,禁酒是自我疗养的基本要求。

89.肝炎患者怎样饮用牛奶?

牛奶的营养价值很高,曾被誉为“完善食品”。营养专家认为,肝病患者每天应喝牛奶2杯。可是有的人一喝牛奶就引起腹泻和腹胀。其缘由是饮用方法不当。他们常常是大口大口饮用牛奶,牛奶倒进胃内,一下子就与胃酸接触,形成一种酸性蛋白质脂肪块状物,不仅不易吸收,对肝病胃肠虚弱的人便会引起下痢和异常发酵。所以有的医生劝患者,牛奶要咀嚼式饮用或用汤匙一小口一小口地品尝。因为口腔内的唾液与牛奶混匀后就能有助于奶内营养的消化吸收。另外,喝牛奶时不宜加糖。因为蔗糖在体内分解成酸,可与牛奶中的钙质中和,既消减了营养价值,还增加了细菌发酵产气,导致腹胀。牛奶最理想的饮用方法是:淡牛奶加苏打饼干。牛奶和苏打饼干一起在嘴里用牙细细咀嚼,用唾液慢慢搅拌,小口小口下咽,以保证完善食品最大限度地消化吸收。

90.肝病患者如何选用营养滋补品?

肝病患者多有湿热、淤滞等征,一般是忌用滋补之品的。少数迁延性肝炎或肝硬变患者,脾胃虚弱或肝肾阴虚,可以适当选用滋脾养肝之品。但要注意:

(1)对滋脾养肝、抗衰老药的选择上要去伪存真。据统计,1988年底,全国生产人参蜂王浆的厂家发展到290多个,规格有600多种。经抽样检查和实验研究发现,绝大多数人参蜂王浆中人参有效成分含量极低,有的甚至根本查不到。众所周知,蜂王浆产量有限,而且王浆采集后在常温条件下1周以上就会失效。因此绝大多数的“王浆”不过是蜜糖罢了。专家认为,人参很容易水解,目前生产人参蜂王浆的工艺,都很难保证人参不被水解。当你选用滋脾养肝、抗衰老药物时,一定不要光听广告宣传,必要时应该请医生和专家协助你去伪存真。

(2)选用天然食物营养最佳。由于沙棘、刺梨和猕猴桃含有丰富的微量元素和维生素,其饮料有的已作为宇航员的必备食品,有的则作为防治冠心病和慢性肝病的保健制剂。现代人已开始认识到,在生活中最佳的营养来源应该是每天食用合理搭配的天然食物。一个人要保持身体健康,应该了解起码的营养知识;迷信吃药的补品都是有害无益的。古人云:“药疗不如食补”。目前对大多数城乡居民来说,只要不偏食,注意五谷为养、五果为助、五畜为益、五蔬为充,加强合理烹调,每天保证热量在7531-9204千焦(1800-2200千卡)之间,可不必担心营养不够。

91.肝炎后肝硬变的患者在饮食上应注意些什么?

(1)以米面为主食。满足每天糖量400克左右,旨在保护和促进肝细胞的再生。但由于肝硬变患者肝功受损,过分用糖保肝,容易导致体胖、高血脂、动脉硬化和糖尿病,所以除主食外增加用糖量或吃甜食时要慎重。

(2)蛋白质食物要少而精。每天膳食中有60克高效蛋白质即可满足需要。可交替食用鱼、瘦肉、鸡蛋、乳类、豆制品等较理想的优质蛋白质。由于肝硬变患者饮食中的蛋白质含量要根据病情注意调整。当有肝昏迷倾向时,每天蛋白质含量不宜超过20克。

(3)鲜菜鲜果应充足供给。新鲜蔬菜和水果是含丰富维生素及矿物质、微量元素的最好食品,每天食用量约700-900克。

(4)限制油脂摄入,每天不超过20克。油脂在体内要靠肝脏分泌胆汁分解利用,如功能减弱的肝细胞来不及分解处理摄入体内的油脂,就会引起肝脏脂肪浸润,特别是动物脂肪更能加重肝脏负担。

(5)限制水和盐。对肝硬变腹水或浮肿患者,一定要控制钠盐及水的摄入量。但若长期限盐或食用无盐酱油,又易导致低血钠高血钾症。所以积极的办法是设法增进患者的食欲和消化能力,经常用少盐的糖醋小菜佐餐,同时保证蛋白质的吸收利用,以提高血浆中的胶体渗透压,从根本上消除水肿。

(6)禁烟酒。烟毒和酒精对肝细胞有损害,属禁忌之列。

92.肝炎患者应经常吃哪些能促进钙吸收和利用的食品?

奶和各种奶制品是含钙质量较高、吸收率好的最佳选择。不管男女老幼每天或经常喝点奶,吃点奶制品是保证人体钙摄入量的重要饮食方法。其次,骨头汤、小虾米皮、海米、鸡蛋黄中含钙量都很高,母婴、老年人、肝病和使用激素的各种患者应该注意补充这些食品。各种豆类和大豆制品、芝麻酱、海带、紫菜、油菜、芹菜、青菜、白萝卜是含钙量丰富的植物性食品。由于蔬菜中含大量草酸,能与钙离子形成不溶性钙盐,可降低钙的吸收和利用,可以先焯后炒;对婴儿可做成菜泥帮助消化吸收。老年人和儿童对脂肪消化不良时含钙食品常会与未被吸收的脂肪酸形成钙皂排出体外,影响钙的吸收利用。所以,生活中还应注意饮食有节,食品搭配,合理烹调,才能避免食物中钙的损失和食用时不利配伍。 93.肝病患者每天的膳食怎样调理?

请看下表:

肝病患者1天内常用膳食搭配表

按8368-10460千焦(200-2500卡千)计算

类别

计量

食品举例

主要功能

备注

60-70克

鸡蛋、鹌鹑蛋

补充良好的必需氨基酸

鸡蛋不超过2只

牛奶或奶制品

400-500毫升

低脂肪、脱脂奶粉、酸奶、松软白干酪

钙质、维生素A及B2含量丰富

每天要喝

瘦肉

70-80克

牛、羊、猪、鸡、兔肉,不含皮和骨头

含多量优质蛋白质

蛋白质仅占肉质的15%-25%

鱼或贝类

70-90克

平鱼、黄花鱼、虾米、银鱼、墨鱼、青鱼、鲤鱼、鲫鱼、带鱼、蛤蜊、田螺等

含钙、磷、铁及维生素A、B1、B2等

含0.3%-11%脂肪

豆类或豆制品

豆腐

150-200克

大豆、豇豆、豌豆、赤豆、蚕豆等,豆干,豆丝、油豆腐、面筋、豆腐脑

含植物性蛋白,其不饱和脂肪酸有利于降低胆固醇

每天一定要吃

淡色蔬菜

深绿色蔬菜

海藻及菇类

合起来350-400克

白菜、白萝卜、莴笋、洋葱、菜花、豆芽、洋白菜、茭白

菠菜、四季豆、扁豆、油菜、金花菜、空心菜、青柿椒、蒜苗、芹菜、韭菜

裙带菜(海带)、海苔、紫菜、蘑菇、鹿尾菜、黑白木耳、香蕈、猴头等。

维生素、矿物质、微量元素、纤维素等均很丰富

部分蔬菜经消毒后可以生吃,四季豆、扁豆宜煮熟后食用

薯类

100-120克

马铃薯、山药、芋头、甘薯

钙、磷及维生素B1、C等均有,加热后较稳定

不宜吃得太多

水果

400-450克

葡萄、柑橘、苹果、鸭梨、桃子、草莓、菠萝、香蕉、荔枝

含维生素C、钾及多量纤维素

最好吃新鲜的

谷类

米饭450克

面包60克

大米、胚芽米、小米、玉米粉、挂面、面粉、芝麻等

生活所需的主食,提供热量和维生素B族

每餐要定时吃

20克

砂糖、蜂蜜、麦芽糖

取其糖分,用其甜味

调味用

油脂

20-30克

豆油、花生油、菜油、奶油、沙拉油、麻油

促进维生素A、D、E、K的吸收

超过正常体重者不宜多用

嗜好品

适量

蛋糕、饼干、巧克力、瓜子、核桃、花生米、各种饮料等

增加生活乐趣

或遵医嘱

注:每天食谱可按上述各类食品及其目标计量组合,参考食品举例的素材调理。强调蛋白质、维生素、微量元素要比常人多摄取一点。调理方法上应注意烹调技术,控制动物脂肪量。 94.肝炎患者如何安全用药?

肝脏是进行药物生理转化和代谢的最重要器官之一。肝病时有不同程度的功能障碍,各种进入肝脏的药物,常造成代谢负荷过重,发生内环境紊乱,加重肝脏损害。

磺胺类、对氨水杨酸、非那西汀、含碘的造影剂、新生霉素、蛋白合成激素及避孕药,在一定程度上引起胆红素代谢紊乱,引起黄疸和转氨酶升高。

扑热息痛、治疗血吸虫药物、驱虫的硝硫氰胺、治疗慢性肝炎的6-巯基嘌呤、硫唑嘌呤和光辉、丝裂、自力、争光、放线霉素等抗肿瘤药物以及安妥明、大量烟酸等降脂药、治疗皮肤病的氨甲喋啶以及中药跌打丸都可因剂量大引起肝细胞坏死,甚至小剂量也可引起变态反应而发生转氨酶升高、黄疸,亦有死亡的报告。

利福平和异烟肼是常用有效抗结核药,但往往引起过敏性肝炎和胆汁淤积;治疗糖尿病的甲磺丁脲(D860)、氨甲磺环己脲均极易引起肝损害。消炎痛可引起严重肝坏死;氯丙嗪、普马嗪、丙氯拉嗪、三氟拉嗪等均可引起胆汁淤积性黄疸。红霉素丙酸脂引起黄疸,静滴四环素引起肝坏死,三醋夹桃霉素所致黄疸已有很多报道。

滥用改变血液动力学的血管收缩药和抗高血压药、全身麻醉药和部分镇静安眠药,以及神经阻断药,长期采用活血化瘀的中西药物都有可能引起肝脏血液循环功能障碍,产生新陈代谢功能紊乱,造成肝功障碍迟迟不愈。

在一部分急性肝炎和慢性活动性肝炎,大量长期应用皮质激素,可因脂肪代谢紊乱出现肥胖、免疫功能抑制和继发细菌、霉菌感染。进食良好的慢性肝炎患者,长期大量应用葡萄糖液静滴,可引起脂肪肝,以致肝功长期不良。又如重型肝炎伴有腹水或尿少的患者,不适当地应用强效利尿药,常易引起大量水电解质丢失,诱发肝昏迷。

由此可见,肝炎患者用药过多,用药不合理或盲目用药,往往弄巧成拙,影响病情甚至加重肝损害。任何药物几乎都要经过肝脏代谢,不管中药西药都有它能治疗疾病的一方面,亦有它产生副作用的一方面。更多的药物能否造成肝损害还缺乏研究,所以肝病患者在自我疗养中,在治疗肝病及其合并症或治疗同时存在的疾病时,应注意慎重地、合理地选择用药。

95.肝炎患者滥用保肝药有什么害处?

肝炎患者的治疗应以适当休息、合理饮食和正确用药为原则。但当前不少肝病患者和部分医护人员往往片面强调甚至依赖药物治疗,忽视综合措施的重要性。因此保肝药,营养药与中西治疗药一起用。
  肝脏是人体中最大的代谢器官,多种药物都必须在肝脏内分解、转化、解毒。滥用保肝药就必定增加已经有病肝脏的负担。另外不能排除某些药物中存在有毒成分。药物之间有无拮抗或化学作用,药物相互作用的结果又往往导致肝细胞再受损、脂肪肝或纤维化。
  较长期滥用保肝药还会增加患者对药物的依赖心理,干扰用药科学性和针对性。对身体有害的药物副作用也会随之发生。如长期大量补充葡萄糖,可加重胰腺胰岛细胞的负担,能诱发糖尿病。过多服用维生素,可造成体内维生素代谢失调,也能引起头痛、头晕、恶心、呕吐、疲乏,甚至过敏现象。又如祛脂药物仅对肝脂肪浸润或脂肪肝有治疗意义,对急性肝炎、肝硬变用之有害无益;蛋氨酸吃多了还可诱发肝昏迷。丙酸睾丸酮和苯丙酸诺龙等蛋白合成药可诱发黄疸,促发性内分泌的混乱。三磷酸腺苷和辅酶A长期使用时可引起心悸、胸闷、出汗、眩晕甚至过敏性休克。大多数的中草药对肝炎的疗效不确切,盲目使用有害无益。
  所以奉劝医生和患者,对各型肝炎用药宜少而精,只有正确掌握,协调好休息、饮食、药疗之间的关系,加强自我疗养,才能促使肝病早日康复。

96.在家中对肝炎病毒常用的消毒方法有哪些?

(1)煮沸消毒法:100℃1分种就可使乙型、丙型、丁型、戊型及甲型肝炎病毒失去传染性。煮沸15~20分种以上就可将各型肝炎的病毒杀灭。这是每个家庭最简便易行的消毒方法。对食具、护理用具,棉纺的毛巾、浴巾、衣服的消毒较适宜。塑料制品、合成纤维、皮毛制品则不能采用此法。肝炎患者的剩菜剩饭也需用此法消毒后再弃去。

(2)焚烧:肝炎病人污染并丢弃的杂物,一次性医护用品及垃圾经焚烧达彻底消毒。

(3)高压锅及蒸汽消毒:有指示的高压锅采用15磅压力,121℃10-15分钟可杀死各种肝炎病毒。用蒸笼蒸煮或家用高压锅待冒气盖阀后至多20分钟均可达到消毒效果。

(4)漂白粉消毒:常用3%的漂白粉上清液用于厕所、马桶、垃圾的喷洒消毒,便盆浸泡1小时;患者呕吐排泄物用10%-20%漂白粉2倍量充分搅拌放置2小时。

(5)市售优安净(洗消净)、食具净333、84肝炎洗消液实际上都是含氯消毒剂,可按说明书参考使用。实验证明:新洁尔灭、洗必泰对乙型肝炎病毒的消毒效果尚不肯定;度米芬、来苏儿、石炭酸、米醋、熏醋对乙型肝炎病毒均无作用。

(6)过醋酸,即过氧乙酸。用0.3%-0.5%的浓度时可进行房屋地面、木制家具、塑料用品的消毒。室内按0.75-1克/每立方米喷雾后密闭30分钟熏蒸,可作居室和暴露物品表面及空气消毒。肝炎患者及家属在饭前便后用0.2%过醋酸液泡手2分钟。

(7)解放军三0二医院研制的肝炎消毒洗涤灵,过氧乙酸原液,湿式高效消毒巾均适于家庭中对肝炎病毒的消毒。

97.肝炎患者应该怎样休息?

肝炎至今无特效药,休息得合理从某种意义上讲胜过药物治疗。肝炎急性期及慢性肝炎活动期,特别是黄疸出现和转氨酶猛升的阶段,正是大量肝细胞肿胀坏死的关键时刻。此时休息原则以静为主。每天除饮食、洗嗽、二便外均应卧床休息。实验证明,人体在卧床与站立时肝脏中血流量有明显差别。卧床时出入肝脏的血比站立时至少多40%。此时平卧静养等于自我输血。只要早期卧床休息的时间足够,肝病后遗症就会减少。卧床的时间应根据症状、黄疸、肝脏大小及肝功检查结果等情况来决定。起床活动可从扶床站立开始,到靠椅背静坐、倚窗赏景、室内散步、沐浴、做操、练气功及打太极拳等逐步进行,以增强体力。

肝炎患者为恢复期或慢性非活动期,则除饭后或晚睡之外不必卧床休息,可以负担部分轻工作,但要注意动静结合,适度运动。每个人可根据自己的年龄、体质、职业、疾病的轻重不同,摸索出对自己适度的运动量。总的原则是运动量的增加以不疲劳为度,每次活动以自觉微微出汗为度。运动后如果食欲好转,身心愉快,乏力减轻,肝功改善,是可在此基础上量力而行地加大一些活动量。只要循序渐进地积极休息,无疑会促进肝炎顺利康复。

有的肝炎恢复期患者,总怕肝炎复发,过于长期卧床,反有碍新陈代谢,促进肝脏细胞脂肪变性,延迟肝功的复常。

另外,实践证明每餐饭后左侧卧半小时,中午保证午睡的肝炎患者比饭后百步走的患者康复较快,住院时间短。原因是餐后定时注意体位休息的方法有利于食物消化吸收和利用,保证肝脏获取更多的血供和营养。

98.肝炎患者应该如何注意自己的起居、睡眠和情绪?

(1)起居定常:肝病患者的生活应顺从人体生物钟的节拍,吃饭、睡眠、学习、休息、适量工作和活动,都要有一定规律,按部就班,养成习惯。生活有序,在大脑皮层就会形成相应的条件反射,以保证内脏器官有条不紊地工作,促进肝脏功能复常。

(2)睡眠充足:肝炎恢复期和慢性肝病患者每晚睡8小时,中午保证午休1小时就可以了。久卧会造成新陈代谢下降,营养障碍,气血不畅,筋脉不舒。所谓“久卧伤气”很有道理。睡眠姿势除饭后外一般以右侧卧为佳,使心脏不受压迫,促进胃肠蠕动排空,加上全身肌肉放松,可使睡眠安稳、舒适、自然。睡眠时还应注意不要用手置胸前压迫心前区,造成梦呓。那种张口呼吸、蒙头大睡的方式显然亦不符合睡眠卫生。

晚睡前切勿饮浓茶、咖啡或刺激性饮料。晚饭宜清淡,切勿过饱过咸。入睡前用热水泡脚,做几节保健按摩或气功,都可诱导入睡,保证睡眠质量。

(3)情绪乐观:中医认为,七情不可为过,过激会损伤脏器。如“怒伤肝、喜伤心、思伤脾、忧伤肺、恐伤肾”等。肝病患者应该抱有“既来之,则安之”的稳定情绪。如对肝病缺乏斗争的信心,过分忧郁,感情脆弱,喜怒无常,情绪波动,都会使中枢神经系统的功能紊乱,造成其它器官机能调节的障碍,直接或间接影响肝脏功能的康复。慢性肝病患者,如果性格顽强,心胸开阔,情绪饱满,就会减轻病痛,促进免疫机制的增强,将有利于治疗和病体恢复。乐观情绪是机体内环境稳定的基础;保持内环境稳定是肝病患者自身精神治疗的要旨。

99.治疗慢性病毒性肝炎应遵循什么原则?
慢性病毒性肝炎的治疗十分棘手,目前尚无特效药物。正因为如此,假药严重充斥市场。 医生和病人在治疗方面切不要盲目跟着广告走。应从5个方面考虑: ①估计肝功能的损害程度:给以保肝治疗; ②分析病毒活动和复制的情况:检测乙型肝炎病毒标志物,即俗称的“两对半”,检测病毒基因即HBV-DNA、HCV-RNA等。重视抗病毒治疗; ③判断有无肝纤维化:进行板层素(LN)、纤维蛋白连接素(FN)、PⅢP和PCⅢ及Ⅳ型胶原的检测。注意抗纤维化治疗; ④分析免疫状况:检测辅助T细胞/抑制T细胞(CD4/CD8)、免疫球蛋白,给予免疫调节治疗; ⑤针对营养状况给予相应的治疗:注意白蛋白、前白蛋白、维生素、微量元素等的检测,注意及时补充营养。 100.慢性乙型肝炎的疗效评定标准是什么? ①完全应答(显效):ALT复常,HBV-DNA、HBeAg、HBsAg均阴转。 ②部分应答(有效):ALT复常,HBV-DNA和HBeAg阴转,但HBsAg仍阳性。 ③无应答(无效):未达到上述指标者。 ④完全应答或部分应答者,停药6-12个月仍为显效或有效者。 ⑤复发:治疗结束时为显效和有效,停药6-12个月内出现ALT异常及HBV-DNA阳转者为复发。

 

 
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