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  春雨工程第三版教材         ★★★
春雨工程第三版教材
作者:佚名 文章来源:本站原创 点击数: 更新时间:2008-3-21 10:39:19

 

黄   疸

 

黄疸是以身黄、目黄、尿黄为主要临床表现的一组症候群。其中目睛黄染为最重要的特征。常见于现代临床肝脏疾病及胆道、胰腺疾病。

黄疸(jaundice)是由于血清中胆红素升高致使皮肤、粘膜和巩膜发黄的症状和体征。正常胆红素最高为17.1μmol/L(1.0mg/dl),其中结合胆红素3.42μmol/L,非结合胆红素13.68μmol/L。胆红素在17.1-34.2μmol/L,临床不易察觉,称为隐性黄疸,超过34.2μmol/L(2.0mg/dl)时出现黄疸。出现黄疸的疾病很多,发生机制各异,对胆红素代谢过程的理解是我们做出正确诊断的基础。

中医早在《内经》就有记载。《素问·平人气象论》载有“溺黄赤,安卧者,黄疸”,“目黄者曰黄疸”的论述。以后随着人们对黄疸的认识,张仲景分为五疸。在《圣济总录·黄疸门》中更有九疸三十六黄之称。《伤寒微旨论·阴黄证篇》中除论述了黄疸的阳证外,并详述了阴黄也可由阳黄因服下药太过转化而来,还提出了阴黄的辨证施治。《卫生宝鉴·黄疸论》则进一步把阳黄、阴黄的辨证施治系统化,至今仍有临床实际意义。《景岳全书·黄疸篇》提出了“黄疸”这一病名,认识到黄疸的发生胆液外泄有关,认为“盖阳伤则胆气败而胆液泄,故为此证”。《沈氏尊生书·黄疸》提出了“瘟黄”,并认识到其传染性及严重性。现代医学肝脏、胆道、胰腺疾病表现以黄疸为主要症状者,均可参照本篇内容辨证施治。

[病因病机]

《金匮要略·黄疸病》指出:“黄家所得,从湿得之”。可见,形成黄疸的病理因素,主要是湿。黄疸的发生,外感多为湿热、寒湿、疫毒、虫石;内伤多因情志、饮食、劳欲。正如《三因极一病证方论·五疸叙论》中指出的“若论所因,外则风寒暑湿,内则喜怒忧惊,酒食房劳,三因悉备。”责其病位则在于肝胆脾胃。

一、外感湿热疫毒

外感疫疠之邪,兼夹湿热中阻、热毒炽盛,不得外泄,内扰肝胆,胆汁外溢,表现热毒炽盛的严重现象,病多凶险。正如《杂病源流犀烛·诸疸源流》中曰“又有天行疫疠,以致发黄者,俗谓之瘟黄,杀人最急”。

二、饮食所伤

饥饱失常,长期嗜酒,过食甘肥油腻,寒凉生冷,或劳倦太过,都能损伤脾胃,脾失健运则水津不布,以致湿从中生,停聚不化,或郁而化热,熏蒸肝胆,胆汁不循常道,浸淫肌肤而发黄。如《金匮要略·黄疸病脉证并治第十五》说:“谷气不消,胃中苦浊,浊气下流,小便不通,……身体尽黄,名曰谷疸。”《圣济总录·黄疸门》指出:“大率多因酒食过度,水谷相并,积于脾胃,复为风湿所搏,热气郁蒸,所以发为黄疸”。说明饮食不节,嗜酒均可导致黄疸的发生。

三、血瘀

病程日久,或虫石为患,脉络瘀阻,胆汁运行受阻,外溢为黄。张仲景曰:“诸黄虽多湿热,然经脉久病,不无瘀血阻滞也。”《临证指南·疸》中载有:“阳黄之作,湿从火化,瘀热在里,胆热液泄”。《张氏医通·杂门》对血瘀黄疸作了具体描述,“有瘀血发黄,大便必黑,腹胁有块或胀,脉沉或弦,大便不利,脉稍实而不甚弱者,桃核承气汤,下尽黑物则退”。

可见,黄疸的发生,主要是湿邪为患。若因湿热所伤,或素体胃热偏盛者,则湿从热化。表现为肌肤、面目、小便俱黄,黄色鲜明的阳黄证候。若感受疫毒深重,传变迅速,可见内陷营血,卒然发黄,神昏谵妄,出血等“急黄”重症。若因寒湿伤人,或素体脾胃虚寒,病后脾阳受伤,则湿从寒化而发为阴黄,多为病史较久,黄色晦暗。阳黄和阴黄在一定条件下可相互转化。若阳黄误治、失治,迁延日久,脾阳损伤,湿从寒化,则可转为阴黄。阴黄复感外邪,湿郁化热,又可出现阳黄。病程日久,湿热、寒湿以及气阴不足又均可致瘀,以致血瘀或瘀热发黄。

[现代病理学基础]

黄疸是由于血中胆红素增高,粘膜、皮肤及其他组织和体液出现黄染的现象。

一、胆红素的生成

在正常情况下,体内75%-80%的胆红素来源于血红蛋白的分解。血循环中衰老的红细胞经单核-巨噬细胞系统的破坏和分解,生成胆红素、铁和珠蛋白。正常人每日由红细胞破坏生成的血红蛋白约7.5g,生成胆红素4275μmol/L(250mg),占总胆红素的80%-85%。另外171-513μmol/L(10-30mg)的胆红素来源于骨髓幼稚红细胞的血红蛋白和肝内含有亚铁血红素的蛋白质(如过氧化氢酶、过氧化物酶及细胞色素氧化酶与肌红蛋白等),这些胆红素称为旁路胆红素(bypassbilirubin),约占总胆红素的15%-20%。

胆红素在肝内的代谢过程包括肝细胞对血液内胆红素的摄取,结合胆红素的形成,结合胆红素从肝细胞排入胆道三个互相衔接的过程,其中任何一个过程发生障碍都可使胆红素聚集于血液内而出现黄疸。胆红素进入肝细胞后,即被胞浆内的两种受体蛋白(Y和Z蛋白)结合将胆红素运载至光面内质网处,通过一系列的反应,形成结合胆红素(胆红素单葡萄糖醛酸酯和双葡萄糖醛酸酯)。这是胆红素能够排泄的一个必不可缺的过程。如果新生儿血浆内非结合胆红素过高,可进入脑组织,发生不可逆性的胆红素脑病。肝细胞将结合胆红素、经巨细胞胆管排入胆汁,胆红素排泄有赖于胆汁酸盐和其他有机阴离子两种以上的途径。结合胆红素在消化道经肠内细菌的作用生成尿胆素原及其代谢产物。尿胆素原大部分随粪便排出,小部分被重吸收经门静脉入肝,经转变后再分泌至胆汁中,被吸收回肝的小部分尿胆原经体循环由肾排出体外,每日不超过6.8μmol/L,此即胆红素的肠肝循环。(详见图1)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

图1  胆红素正常代谢示意图

二、黄疸的分类和发病机制

正常情况下,胆红素进入与离开血循环保持动态的平衡,故血中胆红素的浓度保持相对恒定,总胆红素(TB)1.7-17.1μmol/L(0.1-1.0mg/dl),其中CB0-3.4μmol/L(0-0.2mg/dl),UCB1.7-13.68μmol/L(0.1-0.8mg/dl)。

黄疸根据病因可分为溶血性黄疸、肝细胞性黄疸、先天性非溶血性黄疸、胆淤性黄疸,及多因性黄疸。

(一)黄疸的分类

1.溶血性黄疸

(1)红细胞本身缺陷:常见有遗传性球形细胞增多症,红细胞缺乏6-磷酸葡萄糖脱氢酶、谷胱甘肽合成酶、镰形红细胞性贫血等。

(2)血浆中各种溶血因素:免疫因素有血型不合输血,自身免疫性贫血;化学因素有苯肼、萘和砷化氢等;生物因素有疟原虫、蛇毒;其他因素有脾功能亢进、慢性肝病并发溶血等。(详见图2)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

图2  溶血性黄疸发生机制示意图

2.肝细胞性黄疸

 

有先天和后天两类。前者如Rotor、Gilbert、Crigler-Najjar、Lucey-Driscoll和Dubin-Johnson等综合征;后者有毒性肝炎、中毒性肝炎、肝硬化、肝脓肿、肝癌、肝结核、传染性单核细胞增多症、钩端螺旋体病、疟疾、伤寒及布氏肝菌病等。(详见图3)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

图3  肝细胞性黄疸发生机制示意图

3.胆瘀性黄疸

(1)肝内胆瘀:又可分为单纯肝内胆淤和肝内胆管梗阻。前者进一步分为:①急性胆汁淤积,其病因主要有药物性及病毒性感染。②反复发作性胆汁淤积,其中有良性反复发作性(家族性)和妊娠反复发作性胆汁淤积。③慢性胆汁淤积,有原发性胆汁性肝硬化(PBC),慢性药物性肝内胆汁淤积,慢性病毒性肝炎的肝内胆汁淤积,原发性硬化性胆管炎及青年期小叶间胆管形成不全。④新生儿肝内胆汁淤积,有新生儿肝炎,Byler病(致死性家族性肝内胆汁淤积),肝内胆管闭锁等。肝内胆管梗阻则见于肝内胆管结石及肝肿瘤等。

(2)肝外胆淤(即肝外胆管梗阻,阻塞性黄疸):引起肝外胆道梗阻的原因较多。如结石、寄生虫(蛔虫、华支睾吸虫)、炎症、肿瘤、狭窄(手术、外伤、腔外肿瘤或淋巴压迫)等。(详见图4)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 


图4  胆汁淤积性黄疸发生机制示意图

 

4.先天性非溶血性黄疸

系由肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄有缺陷所致的黄疸,本组疾病临床上少见。

(1)Gibert综合征:系由肝细胞摄取UCB功能障碍及微粒体见葡萄糖醛转移酶不足,至血中UCB增高而出现黄疸。这类病人除黄疸外症状不多,其他肝功能也正常。

(2)Crigler-Najjar综合征:系由肝细胞缺乏葡萄糖醛酸转移酶,至UCB不能形成CB,导致血中UCB增多而出现黄疸,本病由于血中UCB甚高,故可产生核黄疸(nuclear jaundice),见于新生儿,预后极差。

(3)Rotor综合征:系由肝细胞对摄取UCB和排泄CB存在先天性障碍致血中胆红素增高而出现黄疸。

(4)Dubin-Johnson综合征:系由肝细胞对CB及某些阴离子(如靛青绿、X线造影剂)向毛细胆管排泄发生障碍,致血清CB增加而发生的黄疸。

综上所述,黄疸可根据血生化及小便检查作出初步分类,再根据临床表现及辅助检查确定病因和性质。三种黄疸实验室检查的区别见表5。

 

 

表5  三种黄疸实验室检查的区别

项目

溶血性

肝细胞性

肝汁淤积性

TB

增加

增加

增加

CB

正常

增加

明显增加

CB/TB

<15%-20%

>30%-40%

>50%-60%

尿胆红素

+

+  +

尿胆原

增加

轻度增加

减少或消失

ALT、AST

正常

明显增高

可增高

ALP

正常

增高

明显增高

GGT

正常

增高

明显增高

PT

正常

延长

延长

对VitK反应

胆固醇

正常

轻度增加或降低

明显增加

血浆蛋白

正常

Alb降低Glob升高

正常

注:TB为总胆红素

 

由此可见,溶血性黄疸一般诊断无大困难。肝细胞性与胆汁性黄疸鉴别常有一定困难,胆红素升高的类型与血清酶学改变的分析最为关键。前者应特别注意直接胆红素与总胆红素的比值,胆汁瘀积性黄疸比值偏高而肝细胞黄疸则偏低,但二者多有重叠。血清酶学检查项目繁多,前者反映肝细胞损害的酶(ALT、AST等)升高明显,而后者则以反映胆管阻塞的酶(ALP、5’—NT和GT)升高明显,但二者亦多有重叠或缺乏明确界线,因此,需要在此基础上选择适当的影像学检查、血清学试验或活体组织学检查等评价措施。

辅助检查:下列各项检查,对黄疸的病因诊断有较大的帮助。

1.B型超声波检查  对肝的大小、形态、肝内有无占位性病变、胆囊大小及胆道系统有无结石与扩张,脾有无肿大与胰腺有无病变的诊断有较大的帮助。

2.X线检查  腹部平片可发现胆道钙化结石,胆道造影可发现胆管结石阴影、胆囊收缩功能及胆管有无扩张等。

3.经十二指肠镜逆行胰胆管造影(ERCP)  可通过内镜直接观察壶腹区与乳头部有无病变,可经造影区别肝外或肝内胆管阻塞的部位。也可了解胰腺有无病变。

4.经皮肝穿刺胆管造影(PTC)  能清楚地显示整个胆道系统,可区分肝外胆管阻塞与肝内胆汁瘀积性黄疸,并对胆管阻塞的部位、程度及范围有所了解。

5.电子计算机体层扫描(CT)  在上腹部扫描,对显示肝、胆、胰等病变及鉴别引起黄疸的疾病较有帮助。

6.磁共振成像(MRI)  是利用原子显示出来的磁性形成诊断图像,它对肝的良恶性肿瘤的鉴别比CT为优,亦可用以检测代谢性、炎症性肝病。

7.放射性核素检查  应用198金或99锝肝扫描可了解肝有无占位性病变,用碘玫瑰红扫描对鉴别肝外阻塞性黄疸与肝细胞性黄疸有一定的帮助。

8.肝穿刺活检及腹腔镜检查  对疑难黄疸病例的诊断有重要的帮助,但肝穿刺活检用于胆汁淤积性黄疸时可发生胆汁外溢造成腹膜炎,伴肝功不良者亦可因凝血机制障碍而致内出血,故应慎重考虑指征。

伴随症状:对黄疸病人认识其伴随症状对诊断有重要意义。

1.黄疸伴发热见于急性胆管炎、肝脓肿、钩端螺旋体病、败血症、大叶性肺炎。病毒性肝炎或急性溶血可先有发热而后出现黄疸。

2.黄疸伴上腹剧烈疼痛者可见于胆道结石、肝脓肿或胆道蛔虫病;右上腹剧痛、寒战高热和黄疸为夏科(Charcot)三联征,提示急性化脓性胆管炎。持续性右上腹钝痛或胀痛者可见于病毒性肝炎、肝脓肿或原发性肝癌。

3.黄疸伴肝肿大者,若轻度至中度肿大,质地软或中等硬度且表面光滑者,见于病毒性肝炎、急性胆道感染或胆道阻塞。明显肿大,质地坚硬,表面凹凸不平有结节者见于原发或继发性肝癌。肝肿大不明显,而质地较硬边缘不整,表面有小结节感者见于肝硬化。

4.伴胆囊肿大者,提示胆总管有梗阻,常见于胰头癌、壶腹癌、胆总管癌等。

5.伴脾肿大者,可见于病毒性肝炎、钩端螺旋体病、败血症、疟疾、门脉性或胆汁性肝硬化、各种原因引起的溶血性贫血及淋巴瘤等。

6.黄疸同时有腹水者见于重症肝炎、肝硬化失代偿期、肝癌等。

问诊要点:

1.确定是否黄疸  病人所指发黄应注意与皮肤苍黄、球结膜下脂肪及高胡萝卡素血症等相区别。询问有无黄疸病人应有尿色变化。

2.黄疸的起病  急起或缓起,有否群集发病、外出旅游史、药物使用史,有否长期酗酒或肝病史。

3.黄疸伴随的症状  如有无胃肠道症状,有无发热、腹痛以及黄疸、发热、腹痛的关系。先有右上腹痛,后有黄疸多为胆石梗阻;先有发热,继而黄疸可能为传染性疾病,如病毒性肝炎;畏寒、发热、腹痛、黄疸多为胆总管结石、梗阻伴感染的典型表现。

4.黄疸的时间与波动情况  有利于区别梗阻性与肝细胞性黄疸。

5.黄疸对全身健康的影响  肝细胞性黄疸的深度与肝功能损害程度成正相关,先天性胆红素代谢障碍全身情况较好。

总之,对黄疸患者应首先确定高胆红素血症类型,再确定黄疸的病因。黄疸的判断直接关系到病人的处理和安危,应从临床、实验室等多项指标入手,认真分析,合理安排必要的辅助检查,及时作出判断。

(二)发病机制

按发病机制可分为胆红素生成过多,肝细胞处理(摄取、结合)障碍以及排泄障碍等。

1.胆红素生成过多

大量红细胞被破坏,生成多量的非结合胆红素超过了肝脏对其摄取、结合和排泄的能力,致血内非结合胆红素增高,如溶血性黄疸。

(1)溶血:正常肝脏结合与排泄胆红素的潜能为生理性负荷量的6倍。溶血性黄疸时若肝脏处理胆红素的能力正常,血清胆红素一般为51.3-85.5μmol/L,若持续高于85.5μmol/L,表明肝脏的清除能力不足。

(2)早期胆红素:早期胆红素可分为两类,即造血成分和非造血成分,前者由于造血功能紊乱,“无效造血”(骨髓新生红细胞分裂异常)增加所致。非造血成分增加主要与P450、过氧化物酶,特别是肝内P450关系密切,在实验性肝损伤,临床急性肝炎恢复期,慢性肝炎,肝再生及肝脏肿大的肝硬化等。

2.肝脏的胆红素摄取障碍

常见以下几个方面。

(1)肝有效血流量减少:肝外或肝内血流短路存在,有效肝血流量减少,如肝硬化,特发性门脉高压,门腔静脉分流术后,或肝内、外虽无血流短路存在,但血流量减少亦可引起高胆红素血症,如充血性心功能不全。

(2)肝细胞膜、肝内结合蛋白因素:肝细胞血窦面有胆红素结合部位,但并非特异的,可被某些药物竞争性结合而引起黄疸,如含碘造影剂、水杨酸、甲状腺素、脂肪酸、新生霉素、黄绵马酸、丙磺舒、利福平、保泰松、呋塞米、靛青绿等。

在肝细胞损伤,特别是急性肝炎等出现的高胆红素血症,肝细胞膜结合减少及肝内结合蛋白减少也是主要因素。另外在体质性黄疸的Gibert综合征,Rotor综合征也有胆红素摄取障碍,肝内结合蛋白减少。

(3)胆红素的结合障碍:结合障碍所致的高胆红素血症,以先天性Crigler-Najjar综合征为代表,分为完全缺损和不完全缺损性。Gilbert综合征也并存有结合障碍。后天性疾病,尤其肝硬化晚期,Wilson病等可见到结合能力低下,直接胆红素增高的同时,间接胆红素也增高。婴儿应用新生霉素,维生素K时可出现黄疸,可能与药物抑制胆红素结合有关。

3.胆红素排泄障碍

胆红素经微粒体到达毛细胆管,经载体介导的转运,排泄于胆汁中。肝炎、肝硬化患者的直接和间接胆红素同时上升,最大转运功能降至正常的25%-50%,即肝摄取障碍的同时,毛细胆管的转运功能也发生障碍。肝内胆汁淤滞见于药物性,病毒性肝炎也有时出现。

胆道梗阻时,胆汁在胆管内淤积,胆管内压力增高,达到一定程度后,连接毛细胆管和胆管的Hering壶腹破裂,胆汁进入淋巴,继而进入血循环,以致黄疸。

三、黄疸的诊断与鉴别诊断

临床上确定黄疸之后,必须进一步明确黄疸的类型并探讨其病因,这对于指导临床治疗及判断预后有重要的意义。首先注意用药、输血及手术史,其次,须了解家族史及生活史等,以利于病因的发现。

(一)溶血性黄疸

急性容血表现为高热寒战,头痛腰疼,严重时可致休克,伴之迅速出现黄疸、贫血及明显的肝脾肿大;慢性溶血表现为黄疸和贫血,起病缓慢,也可见到脾肿大。

胆红素升高以非结合胆红素升高为主;尿色如常,其原因是由于非结合胆红素不溶于水,故不能从小便排出;巩膜呈淡柠檬黄色;贫血,包括红细胞生存时间缩短,网织红细胞增多,骨髓增生;血中总胆红素很少超过90μmol/L;尿和粪胆原增加。

(二)肝细胞性黄疸

急性肝损伤表现为发热恶寒,恶心呕吐,胃脘不适,黄疸迅速加深,肝脏肿大。慢性损伤表现为乏力纳差,腰酸腹胀,胃脘不适,肝区不适,腹泻或便秘,黄疸渐起持续不退,肝脏肿大,脾亦可肿大。

巩膜呈金黄色;总胆红素升高,结合和非结合胆红素同时升高,尤以结合胆红素升高更为明显;肝功能异常,包括丙氨酸转氨酶(ALT)、谷氨酰转肽酶(GGT)、碱性磷酸酶(ALP)、胆汁酸(CG)均上升;B超提示肝细胞炎症性改变,肝脏穿刺提示肝细胞变性坏死;尿胆色素增高,尿胆原可上升或正常;一般情况下总胆红素<170μmol/L,在疾病严重时可>170μmol/L。

(三)胆淤性黄疸

肝内胆汁淤积黄疸的加深与临床症状不成正比,黄疸显著,而临床表现却无明显乏力,消化道的症状较轻,胃纳可,大便呈陶土色,皮肤瘙痒,可有脂肪泻;皮肤黄色瘤提示有长期胆淤。

肝外胆管梗阻往往有明显的其他伴发症状。胆石症右上腹疼痛先于黄疸;胆道蛔虫虽有右肯得绞痛但黄疸不多见,出现黄疸提示有继发性细菌感染;肝胆系统及胰头癌的晚期可有右上腹剧痛。右上腹疼痛同时有发热、寒战的黄疸,应考虑为胆道疾病。

血清结合胆红素占总胆红素60%-80%;尿胆红素显著增加;陶土样大便是由于胆道完全梗阻,粪中尿胆红素或尿胆原减少所致;皮肤瘙痒是由于胆盐在血中潴留刺激皮肤神经末梢引起的;GG、ALP、GGT,胆固醇明显升高;尿及粪中尿胆原在完全梗阻时阴性,不完全梗阻时可完全正常。B型超声波等影像学检查有助于明确诊断。

[诊察要点]

在目黄、身黄、尿黄中,必须见到目黄,若只有身黄尿黄,而不见目黄,则不属黄疸的范畴。同时,需详细询问伴随症状。若黄色鲜明,伴表证、湿热者多为阳黄;若黄色晦暗,伴虚寒证多为阴黄;若黄色晦暗或鲜明日久不退者,则为瘀黄;若病来势急,病情重,色黄如金,则为“瘟黄”。根据以上所述,再结合其他症状和病史,以明确诊断。

注意与萎黄相鉴别。萎黄的主症是两目和小便均不发黄,肌肤呈淡黄色,干萎无光泽,且常伴有眩晕耳鸣、心悸少寐等症状。

临床上引起黄疸病证甚多。现代医学中,肝胆胰疾病引起的黄疸,结合临床和实验室检查明确诊断,均可参照本篇辨证治疗。

[辨证施治]

黄疸的辨证,当以阴阳为纲,分清寒热虚实。阳黄以湿热为主,阴黄以寒湿为主,久病注意瘀热和血瘀。其治疗大法,宗《金匮要略·黄疸病脉证并治第十五》“诸病黄家,但利其小便”,运用淡渗利湿法使湿邪下泄,有利于黄疸的消退。感受寒湿及湿热者,均为有湿而有偏重,湿热发黄者,热因湿而不去,湿因热而滞留,故因先去湿而清热;寒湿发黄者,寒重助湿,湿留寒滞,故治以温化寒湿。病久瘀血阻络、胆郁、虫石为患者,属实,祛瘀生新为先,病久脾虚报弱者,属虚,虚者补之为先。急黄热毒炽盛,邪人心营者,当以清热解毒、凉营开窍为法。病势险重者,应及时采取中西医结合的措施,积极抢救治疗。

一、湿热发黄

[症状]面目发黄,继之全身黄染,颜色鲜明,黄色如橘子色。湿重者,兼见头身困重,大便溏薄,腹胀脘闷,口淡不渴,苔薄白或白腻,脉濡数。热重者,兼见发热,烦渴,尿少,便结,苔黄腻,脉弦数。

[证候分析]湿热交阻,熏蒸肝胆,胆汁排泄不畅,热属阳邪故颜色如橘子色。湿邪为主者,清阳不升,浊阴不降,见头身困重;湿胜则濡泄故便溏;湿性粘滞,脾胃运化受阻则腹胀脘痞。热为湿伏,不能上越,见低热;苔白腻,脉濡数,均为湿胜之证。热重者,热性上越,故见发热,热灼津液,故见烦渴,尿少,便秘;苔黄腻,脉弦数为热重之证。湿热并重者,诸症兼见之。

[治法]热重者,清热化湿;湿重者,利湿解热。

[例方]热重者,茵陈蒿汤,湿重者,茵陈五苓散。

[方药]热重者,茵陈、栀子、大黄;湿重者,茵陈、桂枝、猪苓、泽泻、白术、茯苓。

腹胀脘痞加厚朴、香附、砂仁化湿理气;胁肋疼痛者,理气止痛加川楝子、玄胡;便秘加元明粉、枳实;发热加银花、连翘清热解毒;恶心呕吐者加陈皮、半夏化湿和胃;纳呆加鸡内金、生山楂消食。

二、疫毒发黄

[症状]身目黄染,迅速加深,色泽鲜明,腹胀满闷,高热口渴,甚或出现烦躁易怒,神志不清,齿鼻衄血,斑疹隐隐,苔黄干燥,舌质绛,脉细弦或弦细。

[证侯分析]疫毒袭之,病变最急,热毒炽深,内扰肝胆,胆汁排泄不畅,黄疸急骤加深,邪传入里,内陷心包,故烦躁不安,神志不清;血热妄行则见齿鼻衄血,斑疹隐隐;苔黄干燥,质红绛,均为热毒炽盛之征象。

[治法]清营凉血。

[例方]犀角散加减。

[药物]犀角(可用水牛角代)  黄连  升麻  山栀  茵陈  大黄  生地  丹皮  赤芍  紫草等。

烦躁不安,神识不清加服安宫牛黄丸或至宝丹;风动抽搐者加服羚羊角粉、紫雪丹;齿鼻衄血加青黛、茜草、仙鹤草凉血止血。腹部胀满,尿少不利者,加马鞭草、车前草、瞿麦。

三、胆郁发黄

[症状]身目发黄,色鲜明,常突然出现。伴两胁肋部疼痛,牵及背部或伴有怕冷发热,恶心呕吐,大便呈陶土色,小便色赤。或疼痛如钻顶状,时作时止,呕吐蛔虫。苔黄厚,脉弦数。

[证候分析]虫石为患,阻塞胆道而胆汁排泄不畅,气机阻滞故见疼痛,循胆经而致肩背疼痛;寒热交蒸则怕冷发热;阻塞不通,胃气上逆则恶心呕吐,或有蛔虫吐出。

[治法]疏肝利胆。

[例方]柴胡疏肝汤加减

[药物]柴胡  赤芍  陈皮  枳壳  川芎  香附  郁金  茵陈  金钱草  虎杖  甘草

疼痛明显加川楝子、玄胡理气止痛;呕吐蛔虫加乌梅、黄连、生山楂安蛔止痛;恶心呕吐加黄连、竹茹、制半夏。

四、瘀血发黄

[症状]身目发黄,面色晦暗,胁肋痞块,身体消瘦,午后低热,齿鼻衄血,唇舌紫暗边有瘀斑,脉沉涩。

[证候分析]病程日久,瘀血阻络,胆汁外溢,故身目黄染,面色晦暗;瘀血停于胁下则两胁疼痛;瘀血内停,消灼真阴则身体消瘦;脉络瘀阻,血不循常道而见到齿鼻衄血;唇舌紫暗,边有瘀斑,脉沉涩,为血瘀的表现。

[治法]活血化瘀。

[例方]血府逐瘀汤。

[药物]当归  生地  桃仁  红花  枳壳  赤芍  柴胡  甘草  川芎  大黄

胁肋痞块疼痛加活血软坚之品如穿山甲、鳖甲;午后低热加青蒿、银柴胡、龟甲;口干欲饮,苔黄,脉数者,为瘀热互结,加水牛角、丹皮、丹参、茵陈。

五、寒湿发黄

[症状]黄色晦暗,欠光泽,乏力脘闷,便溏心悸,神疲畏寒,舌质淡,苔薄白或腻,脉濡缓。

[证候分析]感受寒湿之邪,阻滞脾胃,脾胃阳气受遏阻,胆汁不循常道,故黄色晦暗,色泽不华;脾运失健,中气不足,则见乏力;胃不纳谷则纳差;脾胃运化乏源,气血不足见心悸;舌脉的表现亦反映寒湿之态。

[治法]湿化寒湿。

[例方]茵陈术附汤。

[药物]茵陈  附子  干姜  白术  甘草  茯苓  泽泻  瞿麦  猪苓

腹胀脘闷、泛恶,舌苔厚腻者,加厚朴、藿梗;胁肋隐痛作胀,加柴胡、郁金、香附等疏肝理气之品。

我院对于黄疸一证,多采用中药“复方同步疗法”治疗,即以中成药养肝退黄丸为主,同时配合抑制病毒复制、调节免疫及抗纤维化等系列复方的整体用药;并根据病情需要,以祖国医学辨证施治原则为指导,研制出了系列退黄汤剂,配合养肝退黄丸及西医支持疗法,即“三联法”,对部分住院患者综合施治,通过多靶点、多途径用药,明显提高临床疗效。

[结语]

黄疸一证,其病位主要在肝胆脾胃。导致黄疸的病因不外乎外感(寒湿、湿热、疫毒)和内伤(七情、饮食、劳欲、虫石),临床辨证应分清寒、热、虚、实。同时相互之间又可转化。感受湿热之邪,湿热交蒸,可致毒盛热炽;湿热、湿之邪日久,又可导致脾胃虚弱,中气不足;寒湿、湿热、脾虚、胆郁日久均可导致脉络瘀阻,则成瘀血发黄。如此互为因果,各有侧重,故需辨明病因病机,以利制定治疗原则。治疗则根据热则清之,寒则温之,郁则疏之,实则泻之,虚者补之的原则,分别采用清热化湿,温化寒湿,清营凉血,疏肝解郁,活血化瘀,健脾和胃之法,并随证加减。

 

 

 

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